摘要目的探讨肿瘤抑制因子第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)对前列腺癌细胞增殖和耐药的作用及其作用机制。方法收集2017年4月～2019年2月武汉市中心医院手术切除的前列腺癌组织和正常前列腺组织各32例，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)实验检测前列腺癌组织和细胞以及正常前列腺组织和细胞中PTEN的表达量；细胞增殖与毒性检测(CCK-8)测定PTEN对前列腺癌细胞PC3增殖的影响；蛋白质印迹法(Western blot)检测耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)的蛋白表达水平，采用t检验进行两组间差异显著分析。结果PTEN在肿瘤组织中mRNA和蛋白表达量均显著低于正常前列腺组织中mRNA[(0.246±0.075)比(0.827±0.076)，t＝30.781，P<0.05]和蛋白[(0.148±0.053)比(0.598±0.065)，t＝30.352，P<0.05]的表达量；PTEN在PC3细胞中表达量最低，选择PC3作为后续研究；当细胞转染pcDNA3.1-PTEN和对照空载pcDNA3.1时，细胞克隆数量差异显著[(1.26±0.26)×105比(3.50±0.25)×105，t＝10.757，P<0.05]；pcDNA3.1-PTEN组P-gp和MRP-1的蛋白表达量与pcDNA3.1组P-gp[(0.256±0.032)比(0.854±0.053)，t＝16.730，P<0.05]和MRP-1[(0.252±0.036)比(0.789±0.063)，t＝12.819，P<0.05]蛋白表达量差异显著；pcDNA3.1-PTEN组细胞外信号调节激酶(ERK)和p3蛋白表达均显著低于pcDNA3.1组ERK[(0.442±0.038)比(0.844±0.068)，t＝8.939，P<0.05]和p38[(0.325±0.045)比(0.932±0.075)，t＝12.020，P<0.05]的蛋白表达；pcDNA3.1-ERK组[(3.18±0.43)×105比(1.12±0.21)×105，t＝7.456，P<0.05]和pcDNA3.1-p38组[(4.16±0.29)×105比(1.12±0.21)×105，t＝14.706，P<0.05]细胞克隆数量均显著高于对照pcDNA3.1组。结论PTEN能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药，其作用机制是通过调控活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路来实现的。
