慢性心力衰竭患者为什么要用转换酶抑制剂

叶宾

内江市第六人民医院宜宾分院 四川宜宾 644000

什么是慢性心力衰竭

心力衰竭是因为各种器质性或功能性的心脏疾病从而导致心室充盈或射血能力损伤的一种临床综合征。而慢性心力衰竭则是指心力衰竭状态持续存在，并且这种状态可以稳定或恶化以及失代偿。慢性心力衰竭患者大部分都患有不同程度的心脏病病史，其中冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜疾病是老年患者发生慢性心力衰竭的重要原因，而风湿性心脏病、急性重症心肌炎、扩张型心肌病是年轻患者发生慢性心力衰竭的重要原因。对于慢性心力衰竭患者，临床中主要的治疗原则为改善患者临床症状和提高其生活质量，在此基础上，重点重构患者心肌，避免心肌一直持续较大负荷，从而降低慢性心力衰竭的死亡率和住院率。另一方面，重建心肌正常血运能够避免慢性心力衰竭病情出现恶化。

什么是转换酶抑制剂

转换酶抑制剂的全称为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，它属于一种化合物，主要作用是抑制血管紧张素转化酶的活性。通过血管紧张素转化酶催化血管紧张素I能够减少血管紧张素II生成，该物质具有收缩血管和激活肾上腺皮质类醛固酮释放的作用。血管紧张素转化酶抑制剂能起到降压的作用，并且其还能够避免心肌肥厚继续进展，延缓并且逆转心室重构，改善患者的内皮功能和心功能，避免心率失常发生。所以在心血管疾病中，血管紧张素转化酶抑制剂的使用极为常见，其不仅能够提高患者的生存率，同时还能够加强患者的疾病预后，一般临床中较为常见的血管紧张素转化酶抑制剂包括有福辛普利、雷米普利、卡托普利、贝那普利、依那普利等等。

从功能上来看，首先它能够抑制血管紧张素转化酶，避免血管紧张素II过度激活，同时能够减少醛固酮的分泌，从而起到减轻心脏负荷、减少静脉回血心量、改善水钠潴留的作用。另一方面，通过抑制血管紧张素转化酶，能够减少患者体内缓激肽的降解程度，帮助扩张患者大血管，降低血管的外周阻力和心脏的前后负荷，提高心脏输出量。在此基础上，患者的左心室舒张末期压力随之减小，并且左心室舒张末期的容积也有所下降，帮助降低心室肌肉张力，降低肾血管的阻力，从而增加肾血流量，改善心功能。除此以外，血管紧张素转化酶抑制剂还能够预防心血管重构，这样一来就避免了心脏疾病导致心肌和大血管的增生和肥厚，患者心脏和大血管的舒张收缩功能有所改善，心肌的顺应性也有所提高。

慢性心力衰竭患者为什么要用转换酶抑制剂

慢性心力衰竭患者出现心肌受损情况时，这种状态会激活患者体内内源性细胞因子活性，另外神经内分泌因子同样也被激活。针对慢性心力衰竭的研究表明，过度激活的系统包括交感神经系统、肾素－血管紧张素－醛固酮系统。心肌组织中，血管紧张素II水平的升高会引起甲基肾上腺素过度分泌，这样一来患者心功能持续恶化。另外SNS和RAAS的过度激活会导致心力衰竭出现病理性的恶性循环，从而加重患者的症状。所以说，在治疗慢性心力衰竭过程中，抑制神经内分泌系统过度分泌是治疗的关键。利用血管紧张素转化酶抑制剂能够起到扩张血管、降低心脏负荷和抑制血管紧张素生成的作用，同时抑制甲基肾上腺素释放，降低患者外周血管压力，避免心功能严重受损。另一方面，通过对肾素－血管紧张素－醛固酮系统的抑制能够减轻心肌再灌注损伤，帮助心脏重构，改善心功能。在此过程中，血浆脑利钠肽的分泌也会增多，血管扩张作用进一步加强，所以患者的心脏有了一定的保护。

有针对贝那普利的治疗研究中发现，该药物能够阻断血管紧张素Ⅱ生成以及增加缓激肽的作用，当贝那普利进入人体后，其会在肝组织内水解成为含羧基血管紧张素转化酶抑制剂，帮助血管紧张素I的分泌，从而起到收缩血管，促进甲基肾上腺素释放的作用。同时，血管紧张素I也能够拮抗血管紧张素II的毒性作用，其能够大量降解缓激肽，增加血浆中缓激肽的浓度，这样一来，该药物就能发挥初保护患者血管内皮功能的作用，从而提高患者心功能、提高血清BNP含量，加强患者的机体健康。

综上所述，导致心力衰竭的原因有很多，其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活是其中的重要原因，该系统一旦激活，患者心肌正性肌力作用就会得到加强，叫交感神经末梢释放去甲肾上腺素的含量也会增多，患者体内醛固酮水平持续升高，血管加压素持续分泌，去氧皮质酮持续生成，从而造成水钠潴留情况。这些情况都会导致心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，导致心脏大血管强力收缩，从而引起体循环血容量增高，心脏负荷增加，患者出现心力衰竭的症状。利用血管紧张素转化酶抑制剂能够降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮的生成，帮助减轻心脏的前后负荷，如此一来，患者外周血管压力、心脏大血管的压力随之减弱，冠状动脉中的血液供应大量增加，患者心肌中出现的纤维化就会减弱，心肌细胞的凋亡速度由此减慢。所以说，慢性心力衰竭患者利用血管紧张素转化酶抑制剂能够取得良好的治疗效果，是其常规治疗中不可或缺的一类药物。