高血压脑出血患者血气分析与临床治疗及预后关系的研究

宿跃田肖志锁*刘军王海亮

宿跃田肖志锁*刘军王海亮（吉林大学第二医院神经外科130000）

*注明：肖志锁现为吉林大学第一医院神经外科医生

【摘要】目的：研究血气分析对高血压脑出血患者临床治疗及预后的影响，探讨高血压脑出血血气变化机制，以提高高血压脑出血的临床治疗水平。方法：进入实验组的高血压脑出血患者80例，收集患者一般资料，记录动脉血气分析及脉搏血氧饱和度监测结果，记录气管切开、机械通气等治疗措施及其前后血气分析结果变化，采用GOS评分表对患者近期预后（出院时）进行评定，利用统计学分析血气分析结果与气管切开、机械通气等治疗措施及预后的关系。采用SPSS统计软件进行数据处理。计量资料采用表示，计数资料用构成比表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，p＜0.05具有统计学意义。结果：对于高血压脑出血患者，低氧血症（Pa02<60mmHg组）影响患者预后，与氧分压正常组相比差异有统计学意义（p＜0.05）；酸碱失衡（pH<7.35/pH>7.45组）影响患者预后，与pH值正常组相比差异有统计学意义（p＜0.05）；气管切开时间早晚影响患者预后，缺氧24小时后气管切开组与24小时内气管切开组相比差异有统计学意义（p＜0.05）；气管切开后患者pH值、PaO2、PaCO2血气指标明显改善，与气管切开前相比差异有统计学意义（p＜0.05）；机械通气治疗后患者PaO2、SpO2指标改善，与机械通气前相比，差异有统计学意义（p＜0.05）；呼吸性碱中毒为高血压脑出血患者主要酸碱失衡类型。结论：1.低氧血症及酸碱失衡与高血压脑出血患者预后关系密切。2.气管切开可改善患者血气指标并影响预后。3.呼吸机辅助通气治疗可以改善患者血气指标并影响预后。4.血气分析可有效监测患者病情变化，指导临床治疗并影响患者预后。

【关键词】高血压脑出血；血气分析；临床治疗；预后关系

【中图分类号】R544.1【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2010）10-0086-03

1临床资料和方法

1.1病例纳入标准：既往有高血压病史；全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的高血压性脑出血诊断标准[1]，并经头部CT证实；发病24小时内就诊并入我院；入院时格拉斯哥评分(GCS)≤8分。

1.2病例排除标准：自发性蛛网膜下腔出血；外伤性颅内血肿；动静脉畸形、Moyamoya病所致脑出血；脑梗死性脑出血；肿瘤卒中；出凝血机制障碍引起的颅内出血。

1.3一般资料：在吉林大学第二医院神经外科从2008年l月至2009年10月期间收治的高血压脑出血患者中选出符合标准的80例，其中男46例，女34例，男女比为1.4∶1；年龄30~75岁，平均60岁；基底节区脑出血41例，脑叶出血14例，小脑出血19例，桥脑出血6例；入院时一侧瞳孔散大33例，双侧瞳孔散大9例，瞳孔缩小者11例，瞳孔大小基本正常27例；开颅血肿清除、去骨瓣减压术30例，CT引导下微创血肿穿刺引流术7例；气管切开者72例；呼吸机辅助呼吸者25例；近期预后：按GOS评分标准，良好8例，轻残18例，重残31例，植物生存9例，死亡14例。

1.4研究方法

1.4.1采用国际通用的格拉斯哥昏迷评分表(Glasgowcomascale，GCS)对患者意识水平进行评分，见表1。

表1格拉斯哥昏迷分级法

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1.4.2采用国际通用格拉斯哥预后评分表(Glasgowoutcomescale，GOS)对高血压脑出血患者近期预后（出院时）进行评定，见表2。

表2格拉斯哥预后分级法

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1.4.3血氧饱和度监测采用指套型无创监护仪动态监测。

1.4.4血气分析采用血气分析仪每日抽取股动脉血行血气分析监测，病情变化随时行血气分析检查，记录指标包括：pH值，氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)等。

1.4.5统计学方法:采用SPSS统计软件进行数据处理。计量资料采用表示，计数资料用构成比表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，p＜0.05具有统计学意义。

2结果

2.1动脉血氧分压与患者预后关系:以脑出血后第1日血气分析值进行统计,结果见表3。

表3动脉血氧分压与患者预后关系

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从表格1可以看出，PaO2<60mmHg组与PaO2>60mmHg相比较差异有统计学意义(P<0.05)，可以认为PaO2<60mmHg组患者与PaO2>60mmHg组比较预后不同，PaO2>60mmHg组预后好于PaO2<60mmHg组，说明低氧血症与高血压脑出血患者预后关系密切，临床上出现低氧血症应及时加以纠正。

2.2血PH值与患者预后关系：以脑出血后第1日血气分析值进行统计，结果见表4。

表4血PH值与患者预后关系

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从表格2可以看出，pH异常组与pH正常组相比较差异有统计学意义(p<0.05)，可以认为pH异常组患者与正常组比较预后不同，pH正常组预后好于酸碱失衡组，说明pH值与高血压脑出血患者预后关系密切，临床上出现酸碱失衡应及时加以纠正。

2.3患者SpO2小于90%，经输氧无明显改善者进一步行气管切开，临床气管切开早晚与患者预后关系，见表5。

表5气管切开时间早晚与患者预后关系

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注:χ2=6.25，p<0.05

从表格3可以看出，24小时后行气管切开组与24小时内行气管切开组相比较差异有统计学意义(P<0.05)，可以认为24小时后行气管切开组与24小时内行气管切开组比较预后不同，后者好于前者，说明气管切开早晚与高血压脑出血患者预后关系密切。

2.4气管切开治疗前后血气分析结果变化:本实验组有72例患者行气管切开，气管切开前后血气分析结果如表6。

表6气管切开前后血气分析结果变化

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从表格4可以看出，气管切开前后患者的pH、PaO2、PaCO2差异有统计学意义（P<0.05），气管切开后患者血气指标明显改善，提示及时行气管切开可有效纠正患者由于呼吸道不畅所致通气性呼吸障碍。

2.5机械通气治疗前后血气分析结果变化:本实验组有25例患者行机械通气治疗，视患者病情选择合适模式及适当参数。机械通气治疗前后行动脉血气分析，结果如表7：

表7机械通气前后血气分析结果变化

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从表格7可以看出，机械通气前后患者PaO2及SpO2差异有统计学意义（p<0.05），机械通气后患者PaO2、SpO2明显升高，低氧血症得到改善。机械通气前后pH值及PaCO2差异无统计学意义（p>0.05）。

2.6各种酸碱平衡紊乱发生例次,见表8。

表8各种类型酸碱平衡紊乱发生例次

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如表格8所示，本实验中80例高血压脑出血患者行血气分析453例次（三重酸碱失衡10例次），其中呼碱246例次，呼酸128例次，代酸278例次，代碱77例次。

3讨论

高血压是全球范围内的重大公共卫生问题。据世界卫生组织预测，至2020年，非传染性疾病将占我国死亡原因的79%，其中高血压心脑血管病将占首位。据卫生部统计中心发布的人群监测资料显示，城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位。脑出血是高血压心脑血管病的一种，一般指原发性脑实质出血,绝大多数是由高血压和脑动脉硬化所致,是一种严重危及人类生命和健康的疾病,在发达的欧美国家,脑出血约占全部脑卒中5%~10%,在我国及亚洲地区占脑卒中的15%~30%,部分地区可能更高,30天内的死亡率为30%~52%,10%的患者1个月能独立生活,而6个月后生活能自理仅占20%。近年来,由于影像学技术和神经外科学的发展,死亡率明显下降,但总的发病率有上升趋势,致残率仍然很高,患者生命质量下降,并且给家庭和社会带来沉重负担,已引起国际医学界高度关注。

急性高血压脑出血可引起各种类型通气异常、酸碱失衡及电解质紊乱，严重时引起呼吸衰竭，高血压脑出血所致呼吸衰竭包括中枢性呼吸衰竭及周围性呼吸衰竭，中枢性呼吸衰竭主要由脑出血致急性颅内压升高，脑疝形成，呼吸中枢受损所致，周围性呼吸衰竭主要由脑出血继发呼吸道及肺部病患引起，无论何种类型呼吸衰竭，血气分析为临床上最为常用的监测方法，能及时监测患者病情变化，为临床治疗提供依据。

3.1高血压脑出血患者呼吸性酸中毒主要病理机制及临床治疗：多数高血压脑出血患者由于出血量大，病情发展迅猛，即刻发生昏迷,家属由于缺乏医学常识，在搬运过程中体位不当,舌后坠不能纠正，呼吸道分泌物不能咳出，且患者常伴呕吐,呕吐物易误吸呼吸道,导致通气性呼吸困难及难以控制的肺部感染[2]。呼吸道梗阻引起低氧血症和高二氧化碳血症,二者相互促进，加重脑缺血缺氧，导致恶性循环[3]，使脑血管扩张,脑血容量剧增,颅内压升高。高血压脑出血患者多有长期吸烟史、伴有慢性支气管炎、肺气肿等多器官并发症，存在不同程度的呼吸功能障碍,是早期加重脑损害最常见的原因[4]。脑组织缺血缺氧,直接后果是脑组织的代谢性酸中毒,进而影响多个器官,引发多器官功能衰竭。缺氧早期临床症状不明显，不易觉察，但吸氧量不变情况下血氧饱和度降至90%以下，即给出警示，应及时吸痰，如吸痰效果不佳，则需进一步建立人工气道，脑出血患者昏迷及住院时间长，行气管切开为最好的选择，及时行气管切开能保持良好氧供，降低二氧化碳分压，降低颅内压，从而有利于脑组织功能恢复[5]从表格3可以看出，高血压脑出血患者出现气管切开指征，手术宜早期进行，能够有效改善患者预后。表格4结果提示行气管切开后患者氧分压提高，二氧化碳分压降低，呼吸性酸中毒得到纠正，内环境紊乱得以改善。对于由于呼吸道梗阻引起的呼吸障碍，早期气管切开能减少呼吸道无效腔,提高有效气体交换,提高通气血流比,避免因缺氧引起脑组织进一步脑损害,有助于预防和治疗肺部感染[6]有研究表明,脑出血术后早期气管切开,相对于未早期行气管切开者,能显著降低肺部感染率和控制感染平均时间，提高感染控制率。[7]此外，气管切开后应加强气道护理，可雾化给药，预防肺部感染，改善患者预后。

呼吸性酸中毒亦常见于中枢性呼吸衰竭，由于脑干功能严重受损所致，表现为呼吸表浅，节律紊乱，可出现间停呼吸或叹气样呼吸，患者有效通气量明显下降，造成严重缺氧及二氧化碳潴留。此类患者除常规降颅压治疗外，可给予呼吸兴奋剂，刺激通气，促进CO2排出，而最为有效的抢救治疗手段为呼吸机辅助通气，可快速提高患者血液PaO2及组织供氧量，降低血PCO2,改善患者呼吸功能，为病因治疗争取时间。呼吸机辅助通气是高血压脑出血合并中枢性呼吸衰竭抢救治疗中不可替代的措施（表7）。

3.2高血压脑出血患者呼吸性碱中毒主要病理机制及临床治疗：急性脑出血引起直接通气不足所致的低氧血症常伴有PaCO2上升,如果仅有低氧血症而无PaCO2升高,则见于过度通气。过度通气的发生机理有两方面：一是由于脑缺血、脑缺氧引起脑组织乳酸、丙酮酸上升,乳酸由脑室进入脑脊液致pH下降,血性脑脊液中血细胞代谢产物亦可致pH下降,从而刺激延髓的呼吸化学感受器使通气增加。二是神经性机制,称为中枢神经性过度通气,主要是由于桥脑的旁正中网状结构功能障碍所致,有尸检证实桥脑旁正中网状结构有严重改变。过度通气导致CO2排出过多,PaCO2降低,脑血管收缩,脑血流减少,从而加重脑功能障碍，形成恶性循环。过度通气时,因pH值升高所致的Bohr效应,使脑组织氧分压显著降低,是脑损害的主要原因。若出现呼吸性碱中毒还可进一步加重组织缺氧，轻度呼吸性碱中毒可收缩脑血管使颅内压降低、减缓脑水肿的发展。[8]有认为持续过度通气维持PaCO2在3.3kPa时,对控制颅内高压最有利,重度呼吸性碱中毒可使二氧化碳明显降低，碱血症加重，氧离曲线左移，O2更不易释放，加之脑组织血流量和氧利用率进一步下降，脑缺氧进一步加重。[9]

神经源性肺水肿多因脑出血致脑组织水肿、缺氧累及丘脑下部，同时脑出血后的应激反应可造成心脏功能性和器质性损害，出现左心衰竭而加重肺淤血，形成神经源性肺水肿[10]。在重症高血压脑出血中往往发生迅速而且凶险，导致呼吸衰竭甚至死亡。此并发症常见于脑出血急性期，一般在发病后36小时内即可出现，也有报道在脑出血后数分钟内即可发生，少数病例发生较晚，可延迟发生在神经系统损伤后5-7天，肺水肿常随神经损伤而加重或减轻，是病情轻重的标志之一，病死率可达90%以上[11,12]。在临床上，神经源性肺水肿的诊断需排除心源性肺水肿，后者由于左心功能衰竭或心脏前、后负荷过重引起。

急性呼吸窘迫综合征是由不同病因导致的非心源性，肺间质及肺泡渗出液中含有丰富蛋白质的肺水肿，临床表现为以肺顺应性降低、难治性缺氧为特点的急性重症呼吸衰竭。多数病人需要机械通气。病死率高达50~70%。ARDS早期患者因出现过度通气而致呼碱，此时肺的通气功能仍正常，但动脉血氧分压明显降低，此时若能及时救治，治愈率较高，如果不适当使用碱性药物、排钾利尿剂等可致呼碱合并代碱，产生严重碱血症，甚至危及生命。ARDS患者如果出现肺脏阻塞性通气功能障碍，亦可出现呼酸，病死率极高。脑出血患者多病情急重，伴严重意识障碍，临床上若怀疑伴ARDS时宜尽早行血气分析，及时气管切开并给予机械通气，并根据血气分析结果及时调整呼吸机的参数设置。ARDS患者一般采用辅助控制通气（ACMV）+呼气末正压(PEEP)或压力支持通气（PSV）+持续气道正压通气（CPAP），由于ARDS病变特点是，既有肺水肿，又有肺不张，因而肺顺应性高度低下，所以呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）是机械通气治疗的中心环节。对提高PaO2有肯定的疗效，是治疗ARDS的有效手段。PEEP/CPAP可从以下几方面改善肺功能：（1）提高肺的顺应性可显著提高肺的功能残气量（FRC），有利于提高肺顺应性，从而减少病人自主呼吸做工，防止呼吸肌疲劳，呼吸功减少，同时使胸内压下降，有利于静脉回流。（2）对抗肺水肿PEEP/CPAP使肺泡内压增加，减少毛细血管内液渗出，促进血管外液的吸收，减轻了肺间质及肺泡水肿。（3）改善气体交换PEEP/CPAP可防止小气道和肺泡萎陷，增加气体弥散量，减少肺内分流，使通气/血流比值合理。由于可显著提高PaO2，因而可以降低吸入氧浓度，防止氧中毒的发生，并避免高浓度氧进一步损伤肺组织[13,14]。（4）促进肺泡表面活性物质生成。PEEP/CPAP亦有副作用，包括可产生各种气压损伤，如气胸、纵膈气肿、皮下气肿、支气管胸膜瘘等;可使胸腔内压上升，而且由于肺泡压升高，肺血管受压，造成静脉回流减少，心输出量下降。心输出量的下降则降低了氧的全身传递能力，从而加重组织器官缺氧[15,16]，所以临床上PEEP设置不宜过高，而尽量以较低的FiO2(<0.5)，获得适合所需的最低水平PEEP值。ARDS为高血压脑出血患者致死的重要原因之一，而血气分析监测下实行机械通气是目前治疗ARDS最重要且是无可替代的手段之一[17]。

呼吸性碱中毒是高血压脑出血患者临床上最为常见的呼吸性酸碱失衡，如表格6所示，此类患者临床上主要表现为哮喘，呼吸频率明显增快，伴体温升高者更为明显。气管切开后患者可采用扣气管切开纸杯（人工制备，以增加气道解剖无效腔、减少CO2呼出为目的），病情严重患者进一步治疗须呼吸机辅助通气，选择适当模式及参数设置，可减少呼吸肌做功及CO2排出，具有其它治疗手段不可替代的优势（表7）。

高血压脑出血患者由于各种通气异常及低氧血症，临床上常出现代谢性酸中毒，一般来讲，当pH降低到7.20以下时,应使用碱化药(碳酸氢钠)使pH升高到7.20以上。由于患者呕吐及药物应用，高血压脑出血患者亦可合并代谢性碱中毒，严重时多采用酸化药(盐酸精氨酸)降低pH值。

3.3血气分析与高血压脑出血患者临床治疗及预后的关系：重症高血压脑出血患者病情发展迅速，短时间内可出现昏迷，随即可出现低氧血症、酸碱平衡失调及电解质紊乱，且患者治疗期长，多种致病因素长期存在，住院期间易并发各种严重并发症，临床预后极差。在本实验中发现低氧血症及酸碱失衡与患者近期预后关系密切（表3、4），而低氧血症及酸碱失衡在重症高血压脑出血患者中发生频率普遍偏高（表格6），临床上对低氧血症及酸碱失衡进行干预方式及效果的好坏成为影响患者预后的重要因素。及时行气管切开及机械通气可以改善患者血气指标并最终改善预后（表5、6、7）。综上，对于重症高血压脑出血患者，血气分析作为重症监护病房最为重要的监测措施，可以及时发现患者各项血气指标变化，如血液pH值、PO2及PCO2等，为临床治疗决策的制定提供重要依据，并最终影响患者预后，临床上应最大程度发挥血气分析的监测治疗价值，从而提高对高血压脑出血患者的治疗水平。

4结论

（1）低氧血症及酸碱失衡与高血压脑出血患者预后关系密切。

（2）气管切开可改善患者血气指标并影响预后。

（3）呼吸机辅助通气治疗可以改善患者血气指标并影响预后。

（4）血气分析可有效监测患者病情变化，指导临床治疗并影响患者预后。

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