急性心肌梗塞泵衰竭的诊断与治疗

王凯徐兴权曹富群

王凯徐兴权曹富群（安徽省合肥双凤工业区医院230011）

【中图分类号】R541.1【文献标识码】A【文章编号】1008-6455（2010）09-0012-02

急性心肌梗塞（AMI）其梗塞面积大25%以上者可以导致泵衰竭，严重者出现心源性休克。充分认识和及早处理心力衰竭，队提高抢救AMI成功率具有重要意义[1]。因此目前对AMI的治疗应着重缩小梗塞范围和纠治泵衰竭。

1AMI时泵衰竭的临床诊断[2]

1.1血压下降：国内规定，梗塞前血压正常者，血压下降至收缩压＜＝10.7kPA或原有高血压者比梗塞前下降10.7kPA以上；国外目前普遍采用美国心脏病研究所的诊断标准，即收缩压＜12kPA，或比原有基础降低4kPA。

1.2伴有灌注不良的体征：如皮肤湿冷、苍白或紫绀，脉搏细数，心率＞100次／分，尿量常＜20ml／小时以及神志改变等。

1.3引起血压降低和心排血量减少的因素和低血容量、心律失常、低氧等纠正后，休克仍然存在。

泵衰竭的主要血流动力学指标为：（1）肺毛细血管契压（PCWP）＞24kPA，偶尔心源性休克病人由于使用血管扩张剂和利尿剂其PCWP可小于2.4kPA。（2）心脏指数（CI）＜2.2／ｍ２分。

1.4心脏物理检查：在行心脏触诊时，心前区可正常或见异常搏动，如心肌梗塞侵及前壁，可以在胸骨左缘第3～5肋间触及明显的收缩期搏动，提示心室运动失调。并发室间隔穿孔或如乳头肌断裂时，在胸骨左缘下或心尖部可触及收缩期震颤，心音常减弱或听不见，严重左室功能不全时，射血前时间可超过缩短的喷血时间，致产生第二心音逆分裂，在AMI后通常可闻及第四心音。第三心音的出现常提示左室充盈压上升，在AMI后迅速出现的第三心音不一定表示有心衰，而可能是心室顺应性下降的缘故。

AMI时常闻及收缩期杂音，提示有继发于乳头肌功能比全所指的二闭，突然出现的高调全收缩期杂音伴有血液动力学的迅速改变，常提示室间隔或乳头肌破裂，前者杂音出现在胸骨左缘下部，后者在心尖部闻及，有时二者不易鉴别。

AMI泵衰时在肺底部或广泛地可闻及细湿罗音，提示肺泡水肿。仅有哮鸣音而无罗音则可能有明显的间质水肿。但如休克的发生并有相对低血容量，则即使有严重的组织灌注不足，肺部仍可清晰。

2AMI泵衰竭的治疗

2.1一般支持疗法[3，5]：（1）休息、限制钠盐。（2）建立通畅气道，吸氧，呼吸功能严重不良时予气管插管，应维持paO2至少达9.3kPa。（3）镇静止痛：吗啡、杜冷丁、冬眠合剂应用，如急性左心衰用小剂量的吗啡（2～5mg）,不仅安神镇静安眠，还会减少心律失常，减轻呼吸困难[3]。（4）立即行心电图、血压偏低者补容后血压仍不能回升时刻同时用多巴胺20～40mg,阿拉明10～20mg静脉点滴，并取平卧位，下肢稍抬高，如血压已稳定，刻改为维持量持续静滴，以保持必要的冠脉血流。（5）建立输液通道，做好复苏准备。

2.2保持足够的血容量：前负荷是心脏做功的决定因素，故保持一定的左室充盈压对纠治泵衰竭休克很重要。这就需要有足够的血容量，但在心源性休克时常伴有左室压增高，这是不仅不能扩容，反而要用利尿剂以减轻肺部淤血。输液量可自少量开始，若PCWP＜1.56kPA。开始时可在5～10分钟内输入液体100～200ml,如心排血量（CO）增加，血压回升或尿量增多，可滴入500～1000ml，若PCWP时以增加0.93kPA即应缓慢滴入或暂停。无条件测PCWP时，亦可参考CVP的数值知道输液。

2.3药物治疗

2.3.1多巴酚丁胺[1，4]：是较好的拟交感胺类正性肌力药，选择性兴奋β1肾上腺素能受体为主，仅有轻度ａ、β2受体作用，增强心缩力，不加快心率，其机理:（1）心肌张力降低，耗氧减少。（2）由于左心室充盈压下降，使灌状动脉灌注增加。（3）对冠状动脉有直接扩张的作用和对侧支循环有促进作用，减少AMI的范围，治疗剂量2.5～10ug/kg.分，用于治疗AMI并发泵衰竭疗效显著。

2.3.2多巴胺[2]：在泵衰竭时最理想的交感胺应具备下列3个条件：（1）β1选择性强，对末梢血管影响较小;(2)很少发生心动过速或心律失常；（3）不增加心肌耗氧。多巴酚丁胺和多巴胺基本符合上述条件。多巴胺在小剂量（2-5ug/kg.分）时对肾、肠系膜、冠状血管不产生交感性血管扩张，大剂量时（6-15ug/kg.分）多巴胺可增高心排量，升压，增加肾血流量及尿量，但亦可导致心肌耗氧增加及乳酸生成增加，其他副反应有心绞痛，恶性室性心律失常，小剂量产生低血压，大剂量时血管过度收缩。

2.3.3血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)[1,3]：临床上广泛高血压和心力衰竭的治疗，近年来亦用于冠心病心肌缺血，ACEI可减轻心脏的前后负荷，心衰时心排量降低，交感神经兴奋性增加，小血管收缩，肾缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留，血容量和外周阻力增加，以致心排量进一步降低，ACEI对心衰的良效与阻断这一恶性循环可能有关。ACEI与硝酸酯类药合用更佳，加用利尿剂可增强疗效。另外对防止血钾减低，尤其在低钾时更有助于提高血钾，缩短心衰患者住院期限，加快心衰好转。常用卡托普利、开搏通、依那普利，以开搏通应用最多，依那普利疗效最好。卡托普利25mg/次，3次/日，口服后15分钟症状即可开始改善，2小时达峰值，持续4～6小时，如一周后无效，可增至每日450mg；开博通每次12.5～25ｍg,3次/日，依那普利每次5～10mg,1～2次/日，一般有效量为10～20mg,一般不超过40mg／日,开博通单剂口服后半小时发挥作用，服用4周血管紧张素II下降56%，依那普利服后4小时达峰值，药持续24小时之久。

2.3.4硝酸异山梨酯：一般口服，急需时舌下给药，口服30分钟效应达高峰，作用维持3～4小时，对静脉扩张作用强，可使肺动脉压、肺毛细血管契压明显下降，由于对后负荷降压不显著，所以对心排量、心搏量增加不明显。

2.3.5硝普钠；时最早被用于临床血管扩张药之一，直接作用于血管平滑肌，对小动脉和小静脉的作用基本相同，因此能有效降低心脏前、后负荷，时AMI并发泵衰的首选药之一。其毒性小，作用快，消失快，剂量始为15mg／分,观察心脏血液动力学变化及临床症状，用25～150ug/分维持，直至获得满意疗效。为了不影响冠状动脉灌注，必须使舒张压维持在6.0KPa以上，但本药应避光用，长期应用停药后可发生甲低，神智错乱，肌肉抽搐，其原理不明。

2.3.6血管扩张药与交感胺类药的合用:血管扩张药可降低心脏前、后负荷，使心肌氧耗减少，但很少能增加心排量，且易至低血压，故用于伴心衰的低血压病人，时有一定忧虑。交感胺类药可增强心肌收缩力，使心排血量增加，但对左室充盈血压低甚少，且有使心率增快，血压上升，心肌氧耗增加的缺点，二者交替用则可相互弥补其不足，比单独使用时，更易得到满意效果。常用硝普钠或酚妥拉明与多巴胺合作。

2.3.7洋地黄类制剂[3]:一般说来，轻度心衰用小量（小量哟小作用）洋地黄，重度心衰用大量（大量有大作用）方可。根据具体情况在AMI并心衰时任何时期均可用西地兰或毒毛旋花子甙K治疗，尤其有房颤应用西地兰治疗，往往十分令人满意，但洋地黄的毒性反应并非少见，需警惕，用药时一方面注意“洋地黄化”指标，另一方面抓毒副反应，小量西地兰0.2mg，缓慢静注，每6～8小时1次较安全。

2.3.8利尿剂：在泵衰竭休克伴肺淤血或PCWP增高时，静脉注射强利尿剂如速尿20～40mg(以用小剂量)，使尿量达40～50ml/分为好，可能与增加静脉容量，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧有关，利尿同时往往肾素分泌增多，从而增加血管痉挛，因此用利尿剂同时并用鋶甲丙甫酸等抗肾素分泌药物以增强利尿，但左心室心梗的右心衰，应慎用利尿剂[3]。

3冠状动脉内注射药溶栓疗法（经管腔冠状动脉再通术PCCR）

有作者[7]对AMI患者有的施行心肌再灌注，，即向冠状动脉内输注溶血栓制剂，如链激酶、尿酸酶等，达到冠状动脉的再通畅（PTCR）病人应选择发病后6小时以内，先行冠脉造影，排除冠状血管痉挛，明确栓塞部位后，用链激酶以2000U/分速度向冠状动脉内滴注30分钟，然后再行冠脉造影，即可显示阻塞部位的再通，泵衰竭症状及ST段上抬均有好转，AMI的死亡率有所降低[8,9],有的作者认为链激酶为异性蛋白，易至过敏反应，改用尿素酶较安全，即用60万U尿素酶+5%葡萄糖500ml，在20～30分钟内注入冠脉内，效果相当[10]。

4主动脉内气囊反搏术（IABC）[3,6]

IABC在心源性休克病人的治疗中极为重要，其在降低心肌氧需要的同时增加心肌氧供给，且不降低平均主动脉压。IABC的绝对禁忌症为；①主动脉功能不全；②已知或疑及主动脉壁间动脉瘤。相对禁忌症为严重外周血管疾病。

各种治疗方法的疗效比较研究表明；单用药物治疗室疗效最差，病死率高达95%，药物治疗加IABC病死率为80%，溶栓治疗加IABC病死率为42%，经皮冠脉成形术（PYCA）加溶栓治疗加IABC病死率为27%[6]。

5紧急手术

如血管重建术，室壁瘤切除术、瓣膜置换术、室间隔修补术等，但危险性极高[2]。

参考文献

[1]冉梅，王玲，王燕.黄芪注射液对急性心肌梗死梗死面积及心功能的影响.中国乡村医药杂志.2005,11,38-39

[2]苏红燕.阿司匹林赖氨酸盐与阿司匹林对不稳定型心绞痛患者前列环素与血栓素的影响.新医学杂志.2010，7,459-460

[3]冷秀玉，伍贵富.心律失常性心肌病.新医学杂志.2010,5,331-332

[4]曹秋梅.急性左心衰竭.中国临床医生杂志.2010,1,18-19

[5]杜国军，卢光亮.硝普钠联合多巴胺持续泵入治疗顽固性心衰的疗效观察.中国临床医生杂志.2010，3，33-34

[6]王晓，刘小慧.代谢综合征与心血管疾病的概述.中国临床医生杂志.2010，6,9-11

[7]陈安民，徐永健.心血管病诊疗指南.2005年第二版.科学出版社.88-97页

[8]王凯.疑难病症最新疗法.军事医学科学出版社.2005年第一版，74页

[9]秦桂玺，闫明.急危重症病与急救.人民卫生出版社.2005年.184-194