呼吸衰竭患者的氧疗

曹佳

曹佳（四川省南充市中心医院呼吸科637000）

【中图分类号】R563.9【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）35-0150-01

呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析。在治疗呼吸衰竭过程中，其贯穿主轴一个环节就是缺氧，因此恰当的氧疗就显得至关重要。

1缺氧对机体的影响

脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4。中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。

2呼吸衰竭的氧疗原则

确定吸氧浓度的原则是保证氧分压迅速提高到60mmHg或血氧饱和度大于90%的前提下，尽量减低吸氧浓度。对于一型呼衰来说，其主要问题是氧合功能障碍而通气功能正常，较高浓度的（>35%）的给氧可迅速缓解低氧血症而不会引起二氧化碳潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。但对于二型呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭的患者来说，不仅存在着氧合功能障碍同时还存在着通气功能的障碍，由于患者常伴有二氧化碳潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。二氧化碳潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对二氧化碳的反应性差，呼吸主要是靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受的刺激来维持。若吸入高浓度的氧气，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况的进一步恶化，二氧化碳上升，严重时陷入二氧化碳麻醉状态。因此此种情况下需要低流量吸氧（<2L/MIN）。

3吸氧的注意事项

⑴严格执行操作规程，注意用氧安全，切实做好四防（防震、防热、防火、防油）。搬动时避免倾倒、撞击。氧气筒应置阴凉处，周围严禁烟火和易燃品，至少距火炉5米，暖气1米，氧气表及螺旋口勿涂油，也不可用带油的手拧螺旋。

(2)患者吸氧过程中，需要调节医学`教育网搜集整理氧流量时，应当先将患者鼻导管取下，调好氧流量后，再与患者连接。停止吸氧时，先取下鼻导管，再关流量表。以免一量关错开关，大量氧气突然冲入呼吸道而损伤肺部组织。

(3)吸氧时，注意观察病人脉搏、血压、精神状态等情况有无改善，及时调整用氧浓度在用氧中，经常观察缺氧状况有无改善，氧气装置有无漏气，是否通畅。用氧医学教|育网搜集整理者，应每日更换导管1～2次，并由另一侧鼻孔插入，以减少对鼻粘膜的刺激

(4)湿化瓶每次用后均须清洗、消毒。

(5)氧气筒内氧气不可用尽，压力表上指针降至5公斤/平方厘米时，即不可再用，以防止灰尘进入筒内，于再次充气时引起爆炸。

(6)对未用或已用空的氧气筒应分别放置并挂“满”或“空”的标记，以免急用时搬错而影响