甲状腺功能亢进并急性心肌炎二例

邵丽萍李琳

邵丽萍李琳

（云南省德宏州芒市护康医院；云南德宏州芒678400云南省昆明医科大学第一附属医院，心内科；云南昆明650000）

临床资料：病例1患者男性，27岁，因“发热3天，心前区闷痛2天”入院。查体：体温36.6℃，脉搏92次/分，呼吸20次/分，血压130/70mmHg。一般情况可，神清，颈软，甲状腺Ⅱ度肿大，未触及震颤，可闻及血管杂音，右侧较强。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界不大，心率92次/分，律齐，未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及。桡动脉可触及水冲脉，未闻及枪击音，毛细血管搏动征可疑，双手细震颤征。双下肢无水肿。心电图示：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-V6导联ST段弓背向上抬高0.1-0.3mV；肌钙蛋白I3.6ng/ml（正常＜0.06ng/ml）；肝肾功能、血脂、血糖正常，血钾1.52mmol/L。超声心动图正常。入院诊断为“急性冠脉综合征、急性病毒性心肌炎可能”，予阿司匹林、氯吡格雷、美托洛尔、极化液、补钾等治疗后胸痛逐渐缓解，血钾正常。仔细询问病史，患者既往1年多来反复出现四肢乏力，并发现有“低钾血症”，予补钾治疗后好转，但未进一步诊疗。进一步行甲功示：T34.86ng/ml（0.69-2.15ng/ml），T4220.19ng/ml（52-127ng/ml），FT312.11pg/ml(1.21-4.18pg/ml)，FT447.28pg/ml（8.9-17.2pg/ml），TSH0.01uIU/ml（0.3-4.5uIU/ml），TG0.20ng/ml（0-50ng/ml），TMA142.32IU/ml（0-10IU/ml），TGA355.80IU/ml(0-30IU/ml），γT31.78ng/ml（0.31-0.95ng/ml）。甲状腺超声示：甲状腺体积增大，实质回声增粗不均，血供丰富声像。冠脉CTA示：LAD心肌桥。修正诊断为：1.急性心肌炎（病毒性可能）；2、慢性淋巴细胞性甲状腺炎并甲状腺功能亢进症；3.LAD心肌桥。停用抗血小板药物，加用抗甲状腺素药物甲巯咪唑片口服治疗，入院第6天复查心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-V6导联ST段回落至基线水平，肌钙蛋白I下降至0.088ng/ml。

病例2患者女性，44岁，因“活动后胸闷、气促10天，加重1天”入院。17天前有上呼吸道感染及腹泻病史。否认“高血压、糖尿病、高脂血症”病史。查体：体温36.4℃，脉搏104次/分，呼吸20次/分，血压132/62mmHg。一般情况可，神清，颈软，甲状腺无肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率104次/分，律齐，未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。心电图示：窦性心动过速。肌钙蛋白I9.091ng/ml。肝肾功、血脂、血糖正常。超声心动图正常。入院诊断考虑：急性心肌炎可能。入院后予阿司匹林、美托洛尔、极化液治疗后症状逐渐缓解。后行甲功检查示：T34.85ng/ml，T426.90ng/ml，FT317.92pg/ml，FT43.91pg/ml，TSH0.009uIU/ml，TGA111.0IU/ml。甲状腺超声示：甲状腺体积增大，实质回声增粗不均，血供丰富声像。最后诊断考虑：1.急性病毒性心肌炎；2、甲状腺功能亢进症。停用抗血小板药物，加用甲巯咪唑片治疗。入院第4天复查肌钙蛋白I下降至4.047ng/ml。

分析讨论：

本文中2个病例均为青壮年患者，无冠心病危险因素，均有前驱感染病史，临床表现酷似急性冠脉综合征，但经相关检查最后诊断均为急性心肌炎。急性冠脉综合征是由于冠状动脉易损斑块破裂造成该冠状动脉支配区的心肌缺血坏死，而急性心肌炎是由于炎症和免疫反应所致的局灶性或弥漫性心肌损伤[1]。Nakashima等的研究发现，心肌炎时心电图可表现为窦性心动过速、非特异性ST-T段改变和T波异常；在心肌炎急性期，ST段抬高很常见，只有大约1/3的患者表现为ST段压低或T波倒置，并且可出现广泛导联的ST-T改变[2]。病例1患者虽有胸痛症状，心肌肌钙蛋白升高，但心电图表现的是下壁和广泛前壁的ST段弓背抬高，始终未见急性心梗的动态演变及病理性Q波产生，且不符合冠状动脉的定位改变；该患者无冠心病危险因素，故应首先考虑诊断为急性心肌炎。

另外，此2例患者既往无典型甲亢临床表现，均以胸闷、胸痛就诊，诊治过程中发现合并甲亢。甲亢患者是否容易合并急性心肌炎，二者因果关系目前尚不能确定。心脏是甲状腺素重要的靶器官之一，甲状腺素对心脏的作用机制复杂，甲亢合并心肌炎推测可能与下列因素有关：（1）甲亢时机体分泌过量的甲状腺激素，增强心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；对缺氧敏感性升高，导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等，可造成心绞痛。（2）心肌细胞膜内有甲状腺素受体，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢及氧耗过程，增强心肌细胞中钙-ATP酶活性，使肌凝蛋白合成增加，心肌细胞肌凝蛋白-肌纤蛋白转运率加快，钙流入肌原纤维的利用率增加，心肌收缩力增强、传导加速，房室传导时间缩短，易发生心动过速、房颤等心律失常[3.4]。（3）甲状腺素直接作用于心肌，致使心脏可利用的糖原及高能磷酸物质不足，心肌可发生器质性损害，可出现灶性坏死、心肌纤维肥大、核变形、肌原纤维轻度稀疏等改变[4-6]。在上述因素作用下，心肌细胞可能存在局灶性损伤，储备受损，加之病毒感染时，病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管，致使心肌细胞进一步溶解、坏死，故心电图多导联可出现损伤型、缺血型ST-T改变，甚至可出现病理性Q波，心肌坏死标记物升高[7]。

通过上述病例提醒临床医生提高对心肌炎合并不典型甲亢的认识，以便及时、准确的进行诊治。对胸痛、心电图出现ST段损伤型改变、肌钙蛋白I升高，无冠心病危险因素的青壮年急性心肌炎患者，建议把甲状腺功能测定列为常规检查项目，以及早发现甲亢。对甲亢合并急性心肌炎的患者，除了早期针对心肌炎的对症、支持治疗外，甲亢的规范化治疗尤为重要。

[参考文献]

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[5]柴智峰,吴玉峰.毒性弥漫性甲状腺肿继发甲亢性心脏病死亡1例.法医学杂志,2011,27(2):149-150.

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