慢性痛风性关节炎致残10例分析

肖军

肖军（广东佛山市高明区人民医院骨科广东佛山528500）

【中图分类号】R589.7【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)6-0217-02

痛风是长期嘌呤代谢障碍，血尿酸增高引起组织损伤的一组异质性疾病[1]。慢性病例由于痛风炎症侵蚀可能发生多关节破坏致关节畸形及功能活动障碍。我院骨科从2001年7月-2009年7月收治慢性痛风性关节炎致残10例患者,行多关节痛风石剔除术,术后关节功能略有改善。现采用回顾性调查的方法,对慢性痛风性关节炎致残患者进行分析,积极预防本病和避免诱发因素,最大限度的控制高尿酸血症和痛风急性发作，减少痛风炎症侵蚀关节致残的发生率。

1一般资料

本组共12例:男9例,女3例,年龄46-65岁,平均56岁。病史10年-30年，有四肢多关节梭形肿块，其中：第一跖趾关节11例,踝关节7例,肘关节1例,双手近指间关节5例。

X光片示受累关节关节软骨缘破坏,骨质凿蚀样缺损,骨髓内痛风石。痛风关节炎的诊断符合1997年美国风湿病学会(ACR)的分类标准表或1985年Holmes标准。

方法:入院后予秋水仙碱，别嘌呤醇，痛风定等药物治疗，择期行多关节痛风石剔除术，术后伤口痊愈，关节功能略有改善。

2讨论

痛风病是一种家族性尿酸代谢失调疾病，其生化标志是高尿酸血症，据其发病机制有原发性和继发性之分。前者系嘌呤代谢的先天性缺陷或肾小管分泌尿酸的遗传性缺陷所致。常伴有高脂血症，肥胖，糖尿病，高血压病，动脉硬化和冠心病等。后者以核酸分解增多或肾脏尿酸排出的获得性缺陷为特殊的病变。常由肾脏病，血液病及药物等多种原因引起。痛风的临床特点：是高尿酸血症，特征性急性关节炎反复发作，在关节滑液的血细胞内找到尿酸钠结晶，痛风石形成。据其典型的关节炎发作表现，诱发因素，家族史，发病年龄，性别以及泌尿系尿酸结石病史，可考虑痛风，血液中尿酸增高或滑囊液检查找到尿酸盐结晶可确定诊断。急性期诊断有困难可用秋水仙碱进行诊断性治疗。同时应排除下列疾病：风湿性关节炎，类风湿关节炎，假性痛风等。

原发性痛风目前尚无彻底的治愈方法，治疗的现阶段临床以药物为主：秋水仙碱控制急性发作，丙磺舒促进尿酸排泄，别嘌呤醇抑制尿酸生成等，致痛风石较大出现关节活动障碍及畸形需手术将痛风石剔出,若发展到痛风性贤病晚期出现肾衰则需血透等治疗。笔者认为：积极预防本病和避免诱发因素，使血尿酸浓度经常保持在正常范围，可最大限度的控制高尿酸血症和痛风急性发作，减少发展致痛风性关节畸型或痛风性肾功能衰竭的发生率。

(1)节制饮食，避免大量进食含高嘌呤食物（心、肝、肾、脑、沙丁鱼、酵母，豆类等）。

有学者提出痛风病的营养治疗。其目的减少外源性尿酸的生成，因为嘌呤是蛋白质代谢中间产物，广泛存在自然界，动物内含量较高，故饮食限制高嘌呤食物就减少外源性尿酸的生成。同时控制热量摄入，维持理想体重，因肥胖往是痛风症的诱因。但减重不宜过速过猛，易引起酮体升高，阻碍尿酸排出。在饮食方面还要严格禁酒，因尿酸的排泄受乳酸和B-羟基丁酸竞争抑制，酒精中毒，使血乳酸增多进而减少了尿酸的排泄。

(2)避免过度劳累，紧张，受寒，关节损伤等诱发因素，鼓励多饮水，使尿量在2000ML以上。在痛风间歇期重视碱化尿液,使尿pH6.5-7.0。

(3)不使用能抑制尿酸排出的药物或促进尿酸生成的药物，有学者用肝浸膏治疗恶性贫血，可引起尿酸升高，抗肿瘤药中烷化剂同样使血尿酸升高；而噻嗪类利尿剂，乙酰磺胺和吡嗪酰胺在治疗量即可抑制尿酸盐分泌。

(4)在痛风症家族中进行了普查，及早发现无症状的高尿酸血症，升高者应定期复查，如尿酸高达420uMOL/L以上应使用促进尿酸排泄或抑制尿酸生成的药物，以使尿酸恢复正常防止本病的发展。

参考文献

[1]叶任高.内科学(第5版)[M].北京:人民卫生出版社,2002:877.