脑梗死的临床诊断

葛晶芦佳

解放军第四六三医院辽宁省沈阳市

【摘要】脑梗死是指因脑部血液供应障碍而发生局限性脑组织包括神经细胞、胶质细胞及血管缺血性坏死或软化。在急性脑血管病中占50％～80％。最多见于50～60岁。病因主要有脑内动脉的梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞。另一原因为脑部血液循环障碍，如全身性缺氧或心脏搏出量锐减造成的脑组织供血不足而引起的脑梗死。其次是脑动脉粥样硬化所致脑血管狭窄或闭塞。

【关键词】脑梗塞；诊断

病理上脑梗死可分为急性坏死期、吞噬吸收期和机化期。急性坏死期以神经元细胞和胶质细胞变性坏死为主要改变。吞噬吸收期脑组织中心坏死，病灶周围反应性血管增生，但脑水肿消退，巨噬细胞清除坏死组织，之后病变形成囊性脑软化灶。慢性机化期病灶中心已完全坏死液化，病灶边缘毛细血管增生，病灶逐渐吸收、缩小，境界清楚。脑梗死可以分为脑叶梗死和腔隙性脑梗死，前者一般发生于较大的脑动脉，以大脑中动脉主干最为多见，由于较大血管的突然闭塞，侧支循环不能建立，发生大片脑组织坏死，大多呈三角形，可涉及多叶。腔隙性脑梗死指大脑中动脉的深穿支如豆纹动脉、前脉络膜动脉等发生梗阻后的脑组织坏死改变，也包括基底动脉发出穿支供应脑干的动脉闭塞。这些血管与动脉主干成直角分叉发出，走行细长，侧支循环少，易发生阻塞。病灶多见于两侧基底节区，呈单发或多发，症状一般较轻，大多发病缓慢，l2～72h达到高峰，部分患者有短暂缺血发作史。该病取决于病变发生部位、大小及侧支循环发生的情况等。完全性卒中表现为起病急骤，睡眠或安静状态下突然发病，突感头痛、头昏、呕吐、偏瘫、偏盲、失语，病情较重者可有意识丧失等，其症状不断加重，常在发病6h后达高峰。发生在各功能区的脑梗死则出现相应的局灶性脑组织损害症状。

1CT检查

在梗死后24h内CT扫描多无阳性发现，大部分患者在24h之后才出现边界不清的低密度区，范围大小不等，大者可累及半球部分或大部，形态多为基底朝外的扇形分布。脑梗死CT表现是病理改变的反映，与病变血管的供血区域有关，但在病灶本身的密度等演变过程方面有其共同性。

1.1急性期

6h内可无改变，或仅见梗死区灰白质分界模糊。24h后80％表现为低密度，边界不清，局部脑沟变浅或消失，增强后无强化。2～7d为更低密度表现，出现占位效应，增强后有强化，延时扫描可见增强范围扩大，强化更显著。

1.2亚急性期

2～3周，表现为占位效应及水肿逐渐减轻，梗死区可从低密度变为等密度而致显示不清，即为“模糊效应”，增强后可见线状或带状强化、脑回状强化及皮层下灰质样强化3种特异性强化。

1.3慢性期

数周至数月后，水肿消失，如梗死灶小、治疗及时，仅稍有遗留性改变，主要改变为局部脑萎缩，部分患者形成囊性软化灶。腔隙性脑梗死一般病后3～8d检查较适宜，可见放射冠、内囊、基底节、脑桥、延髓等区域，单发或多发低密度病灶，直径一般在1～15mm。占位效应较轻或无，中线居中。

2MRI检查

MRI为氢质子成像，对梗死后水分改变的检测较CT更为敏感，故可早期清楚地显示梗死灶。特别是对检出小梗死灶价值更大。一般在梗死后2～6h即可出现MRI信号改变。

2.1急性期

2～6h内缺血区T2延长，T2加权像上呈高信号，T1变化多在6h以后，T1加权像上呈低信号。6～24hT1和T2延长十分显著，病灶大小形态表现非常清楚、典型。提示在梗死区水肿明显，其形态及部位与闭塞血管供血区基本一致，大面积梗死多呈底朝外的三角形或扇形分布。增强后有异常对比强化。2～7d梗死区仍呈长T1长T2表现，但T1略缩短，占位效应明显，增强后呈脑回状强化，以24～72h最明显。提示梗死已进入亚急性期。如果采用MRA技术可见闭塞血管完全不显示。目前，在高场强的MRI机上进行EPI序列的弥散成像和灌注成像可更早期发现脑组织缺血及脑细胞水肿改变。

2.2亚急性期

2～3周内，仍呈长T1长T2表现，增强后仍呈脑回状强化，此期最易出现梗死后出血，其急性期Tl加权像上呈高信号，T2加权像上呈低信号。亚急性期及慢性期T1及T2均呈高信号改变。数周至数月后，轻者逐渐恢复，T1与T2值接近正常，重者因囊变与脑软化，T1与T2值更长，边界清晰，增强后强化可维持2～3个月，然后消失，出现局限性脑萎缩现象。腔隙性脑梗死在病后12h均可显示。可见放射冠、内囊、基底节、脑桥、延髓等区域单发或多发病灶，呈长T1长T2信号，直T1径1～15mm左右，显示清晰，弥散序列（DWI）可见早期病变。占位效应较轻或无，中线居中。

3血管造影及DSA检查

脑血管造影有时可以显示脑血管较大分支的阻塞，但不能显示梗死的范围。全脑血管造影检查可直接显示：①脑血管闭塞或狭窄的部位及程度，以大脑中动脉分支闭塞最为常见；②不同程度的侧支循环血管网形成；③侧支循环血管内造影剂滞留，动静脉循环时间延长，一般认为超过4S即为循环时间延长；④急性缺血期，由于病灶周围灌注压增高可使小动脉扩张，毛细血管染色及静脉早期充盈。

4鉴别

脑梗死急性期或亚急性期需与脑肿瘤、炎症等鉴别。脑干梗死与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘病变在CT上不易区分，在MRI上鉴别较易。

5治疗原则

①脑梗死的保守治疗：溶栓治疗：即发病后3～6h内进行；抗凝治疗：常用药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测；抗血小板药物：阿司匹林等；降纤治疗：增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药有降纤酶及蝮蛇抗栓酶等；血液稀释疗法；脑保护剂；中医中药；康复治疗；一般治疗：调整血压，保持呼吸通畅，降低颅内压和脑水肿，防止脑疝形成，预防和治疗呼吸道、泌尿系感染，合理应用抗生素，早期活动防止褥疮形成，加强营养。病情稳定后，尽早行瘫痪肢体神经功能康复训练。②脑梗死的血管手术治疗。切除血管内膜和硬化斑或血管扩张成形术。

参考文献：

[1]孙兴龙，王曼玲.小脑梗塞的CT和MRI诊断价值[J].川北医学院学报，2003年03期

[2]付振杰，付瑜莹.MRI和CT检查在腔隙性脑梗死的应用疗效观察[J].中外医疗，2010年04期

[3]王玥，邱维加.CT、MR灌注及MR扩散加权成像在急性脑缺血中应用比较[J].华夏医学，2009年06期