急性肺栓塞并猝死1例报告并文献资料复习

石新民闫富忠田淑云陈己未张建明

（甘肃省定西市卫校附属医院甘肃定西743000）

【关键词】急性肺栓塞；巨大肺栓塞；猝死

【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2016）17-0112-02

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为肺栓塞最常见的类型，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要表现和病理生理特征的疾病。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者全称为静脉血栓栓塞症（VTE）。PTE的症状缺乏特异性，可以从无症状，到血流动力性不稳定，甚或发生猝死。现将我院抢救并最终死亡的1例急性肺栓塞报告如下。

1.病例摘要

患者男性，76岁。因右手被脱粒机绞挫伤伴疼痛、出血2小时于2015年10月11日来本院手足外科就诊。既往史：平素体健，经常干农活。患有前列腺疾病1年，目前口服药物治疗，具体用药不详。否认高血压病、糖尿病、冠心病、传染病史。否认药物、食物及接触过敏史。个人史、家族史无特殊。

体格检查：系统检查未见明显异常。专科检查：右手背及拇指背侧皮肤撕脱，撕脱皮肤血运差，肌腱断裂外露，第1掌骨、拇指近节指骨粉碎性骨折，右手拇指掌侧有多条不规则伤口，大鱼际撕脱，右手手掌、手背血管、神经断裂，各伤口皮缘不齐，污染严重，出血不止。余指未见明显异常。

实验室检查：肌酸激酶992U/L，肌酸激酶同工酶32U/L，乳酸脱氢酶241U/L，余项正常。血尿粪便常规检查正常。心电图检查：异位房性心律，心率62次/分，陈旧性心肌梗塞可能，异常心电图。胸部及右手X线检查：右手第1掌骨、拇指近节指骨粉碎性骨折，双肺间质改变。

患者入院后经常规检查及准备，在臂丛麻醉下行“右手背、拇指清创术；右手第1掌骨、拇指骨折复位内固定术；右手背皮肤撕脱修复术；右手拇指肌腱吻合术；右手拇指血管、神经吻合术”。术后常规给予克林霉素、肝素钠等静脉滴注，一般情况好，输完液后四处走动，换药见血运正常，伤口愈合良好。但患者于术后第5天下午排便后即刻出现头晕，旋即出现严重呼吸困难，立即将患者移于病床上，组织人员抢救，给予吸氧、心电监护、建立静脉通道，心电监护仪显示：室性心动过速，心率140次/分，血压80/45mmHg，血氧饱和度70%。立即给予利多卡因70mg静脉推注，效果不明显。患者出现呼吸浅慢，随机停止、昏迷，颈静脉怒张，颈动脉搏动微弱，心电监护显示：室性自主心律，心率约40次/分，血氧饷度30%，血压测不出，即刻给予肾上腺素2mg、尼可刹米0.375、阿托品1mg加管，并行气管插管，机械辅助呼吸，胸外按压，电复律等治疗，抽血化验生化、凝血5项、血尿常规等，同时科主任与家属谈话，告知病情：首先考虑急性大块肺栓塞，其他急性心梗、脑血管意外不排除，患者出现呼吸衰竭、呼吸停止。继续进行抢救，给予多巴胺200mg、碳酸氢钠250ml等静脉滴注，抢救40分钟后心电监护显示心电活动停止，此时呼吸、心跳均停止，瞳孔散大，无心音。生化检查回报：肌酸激酶221U/L，肌酸激酶同工酶27U/L，乳酸脱氢酶290U/L，谷丙转氨酶156U/L，谷草转氨酶97U/L，血钾3.13mmol/L，血钙1.82mmol/L，余项基本正常，血凝5项：D-二聚体32.79mg/L（↑↑），其他凝血酶时间、纤维蛋白原、PT、APTT正常范围内。抢救1小时20分钟后家属要求放弃抢救并回家。

2.文献资料复习

2.1流行病学

PTE和DVT的发病率较高，病死率亦高，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。美国VET的年新发病例数超过60万，其中PTE患者23.7万，DVT患者37.6万，因VTE死亡的病例数超过29万。近年来国内VTE的诊断例数迅速增加，来自国内60家大型医院的统计资料显示，住院患者中PTE的比例从1997年的0.26%上升到2008年的1.45%。尽管如此，由于PTE的症状缺乏特异性，确诊需特殊的检查技术，故PTE的检出率偏低，临床上仍存在较严重的漏诊和误诊现象

2.2基础疾病与易发因素

据北京协和医院病例资料分析，各种心脏病、恶性肿瘤、血栓性静脉炎为肺栓塞的最常见的基础疾病。其他如高龄、深静脉血栓、肥胖、妊娠与分娩、术后、长期卧床、口服避孕药等，需警惕发生肺栓塞的可能性。大多数肺栓塞的栓子的来源于下肢深静脉血栓。长期卧床、不活动、术后、偏瘫、创伤等，可引起血液循环减慢，为静脉血栓的形成创造了条件。

2.3形成因素

早在1856年，Virchow就指出：血流的淤滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素，被称为“Virchow三联”。其中血流的淤滞为最重要因素，可使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白的形成，促使血栓发生。常见于年老体弱患者活动受限，或久病卧床者，更多见于接受历时较长的手术者。

2.4病理和病理生理

肺栓塞发生后的病理改变，按按栓子的大小和阻塞部位可分为：急性巨大肺栓塞，肺动脉干被栓子阻塞达50%以上，相当于2个或2个以上的肺叶动脉被阻塞；急性次巨大肺栓塞，不到2个肺叶动脉受阻；中等肺栓塞即主肺段和亚肺段动脉栓塞；中肺动脉栓塞，即肺亚段及其分支栓塞。肺栓塞发生后，肺血管被完全或部分阻塞，通向远端肺组织的血流可全部阻断或减少，对呼吸生理的影响及血流动力学的改变不但与阻塞的肺血管床的多少、连累肺血管的大小、栓子的性质以及患者栓塞前的心肺功能状态等有关，而且与伴随的神经反射、神经体液作用有关。呼吸生理的改变主要是肺泡死腔增大、通气受限、肺泡表面活性物质丧失和低氧血症。血流动力学改变主要是肺血管床立即减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，也使肺毛细血管阻力增加，进而引起急性右心衰竭、心率加快、心输出量骤然降低、血压下降等。

2.5临床表现

肺栓塞的症状及体征常常是非特异性的，且变化颇大，与其他心血管疾病难以区别。较小的肺血管受累时患者可能只有短暂的呼吸困难，或原有心肺疾病的忽然加重。巨大肺栓塞患者可以猝死，或发病后数小时内死亡，开始以休克和急性右心衰竭为突出表现。肺栓塞合并肺梗死时，可有急性胸痛、呼吸困难、咯血和胸膜摩擦音。呼吸困难及气短为肺栓塞最重要的症状，可伴紫绀。其次是晕厥，往往提示有大的肺栓塞存在。其他如室上性心动过速、心衰突然发作或加重、慢性阻塞性肺疾病恶化等。肺栓塞的体征常见的有：呼吸急促、紫绀、肺部啰音、哮鸣音、心动过速、肺动脉第二心音亢进、奔马律等。

巨大肺栓塞，常于手术后活动或大便用力时发生。患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难，随机伴紫绀、休克，甚至有的病人发生室颤或心脏骤停，可突然死亡[1]。本例患者符合巨大肺栓塞表现。

2.6诊断与检查

诊断PTR的关键是提高意识，诊断一般按疑诊、确诊、求因三个步骤进行。如果患者出现上述症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀等，应进行如下检查：血浆D-二聚体，为一个特异性的纤溶过程标记物，急性PTE时升高，但因特异性较差，对PTE无诊断价值，但当其不升高时，则对PTE有重要的排除诊断价值；心电图检查，大多数病例呈非特异性的心电图异常，最常见的改变为窦性心动过速；超声心动图检查对提示PTE和除外其他心血管疾病以及进行急性PTE危险度分层有重要价值，为诊断DVT最简便的方法。对疑诊病例的确诊检查，包括：螺旋CT是PTE的一线确诊手段，采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影（CTPA）能够准确发现段以上肺动脉内的血栓；肺动脉造影为PTE诊断的经典与参比方法，其敏感性为98%，特异性为95%～98%；其他确诊检查还有磁共振成像和磁共振肺动脉造成影。

2.7鉴别诊断

主要是与心肌梗死、主动脉夹层等引起明显血流动力学改变的疾病相鉴别。心肌梗死时心电图和心肌损伤标志物水平有相应的动态变化；主动脉夹层患者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。

2.8治疗方案及原则

急性肺栓塞的处理原则是早期诊断，早期干预，根据患者的危险度分层选择合适的治疗方案和治疗疗程。具体措施包括吸氧、休息、严密监护、抗凝和溶栓治疗等综合措施[2]。

2.9预后及预防

早期识别危险因素并早期干预是防止VTE发生的关键。对重点高危人群，应根据病情轻重、年龄、是否合并其他危险因素来评估发生DVT-PTE的危险性以及出血的风险，给予相应的预防措施。本例患者的高危因素是高龄、血管损伤和手术，及早检查和预防可能避免PTE和猝死。

【参考文献】

[1]俞森洋，蔡柏蔷.呼吸内科主治医生[M].北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1998.

[2]葛均波，徐永健.第8版内科学[M].北京：人民卫生出版社，2013.