小儿重症肺炎19例分析

李春英

李春英（浙江嘉兴市南湖区中心医院314005）

【中图分类号】R720.5【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）25-0184-02

笔者对我院儿科2012年6月—2013年3月19例重症肺炎进行临床分析，提高对小儿重症肺炎的早期诊断及并发症的预防水平,降低病死率。

1临床资料

1.1重症肺炎临床诊断标准目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致。WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出,在肺炎的基础上出现:激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀,则可诊断为重症肺炎[1]。英国胸科学会(BritishThoracicSociety,BTS)提出的重症肺炎诊断标准为:(1)体温>38.5℃,全身中毒症状重,或有超高热;(2)呼吸极度困难,发绀明显,肺部啰音密集或有肺实变体征,胸部X线示片状阴影;(3)有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者;(4)并脓胸、脓气胸和(或)败血症、中毒性肠麻痹者;(5)多器官功能障碍者。其中(1)、(2)为必备条件,同时具备(3)～(5)中任一项即可诊断为重症肺炎。

1.2一般资料本组均符合重症肺炎的诊断标准,其中男12例，女7例，年龄1月龄～14岁。1月龄～1岁10例,～3岁7例,～14岁2例;入院时病程1～5天。本组中既往体健者11例，有高危因素者8例，其中先天性心脏病5例，营养不良2例，喉软骨发育不良1例，入院时即诊断为重症肺炎15例，入院后病情在1～3天进展4例。血常规:WBC>12×109/L者15例，<4×109/L3例。9例Hb<110g/L，2例PLT<100×109/L;8例PLT>300×109/L;心肌酶谱:5例CK-MB高于正常值3倍以上;胸片:两肺弥漫性点片状阴影18例，一侧大片状阴影5例，一侧胸膜炎3例,一侧大片状阴影合并同侧胸腔积液3例，在12～36h进展为两肺弥漫性大片致密影3例。血气分析13例，低氧血症并高碳酸血症6例，单纯高碳酸血症1例，单纯低氧血症6例。痰培养肺炎链球菌5例，金黄色葡萄球菌1例，肺炎克雷伯杆菌1例;其余未检出病原菌。并发呼吸功能不全8例，心肌损害6例，心力衰竭4例，中毒性脑病2例，全身炎症反应综合征并多脏器功能障碍6例，凝血功能障碍1例，胸膜炎及胸腔积液6例，存在两种以上并发症10例。

1.3治疗方法本组均给予包括氧疗，抗感染，液体平衡，充分镇静，退热，一部分因病情需要应用静脉免疫球蛋白及肾上腺皮质激素，心衰时给予强心、利尿、扩张血管等治疗，有3例转ICU行气管插管予呼吸机辅助呼吸。

2结果

本组抢救成功16例，放弃治疗1例。2例死亡患儿中，1例死于先心病呼吸心搏骤停，1例死于严重的感染伴多脏器功能衰竭。

3讨论

小儿呼吸系统的解剖生理特点与成人不同，支气管管腔较狭窄，管壁黏膜血管丰富，纤毛运动较差，清除能力弱，当受到病原体侵犯时，呼吸道黏膜充血、水肿、炎症渗出，出现阻塞，导致通气和换气功能障碍，引起缺氧及二氧化碳潴留，同时毒血症可导致机体代谢及各器官功能发生一系列变化。本组中有基础疾病占42%，1例喉软骨发育不良患儿6月龄,反复出现导致呼吸暂停;1例2岁并有先天性心脏病，室间隔缺损的患儿，在发病1天内，出现了严重的心力衰竭，呼吸困难进行性加重，极度烦躁，无尿等;1例6个月并有先天性心脏病、营养不良的患儿，咳嗽发热2天入院，病情迅速加重死于呼吸循环衰竭;另1例死亡病例死于多脏器功能衰竭。因此对有高危因素的患儿应高度重视，一旦感染肺炎，病情常在短期内迅速加重。重症肺炎是一个发展的过程，病情进展快，全身中毒症状明显，除呼吸系统严重受累外，其他系统亦明显受累，包括急性胃肠功能障碍、急性心力衰竭、微循环衰竭、心肌炎、呼吸功能不全、中毒性脑病、败血症、水电解质平衡紊乱等。肺部感染常启动异常全身炎症反应，由于细胞因子和炎症递质参与，使肺炎迅速扩散加重，部分患儿普通给氧不能缓解，需要给予呼气末正压为主的机械通气。本组有2例营养不良儿童，最早的出生后1个月开始人工喂养导致营养不良。由于家属对疾病认识的不足，早期缺乏合理的治疗，就诊时病情危重,也是重症肺炎的一个高危因素。因此，对有肺炎高危因素者，应引起高度重视，加强监护，早期识别，积极制定合理的治疗方案，防治并发症，提高救治水平，降低病死率。

参考文献

[1]HeffelfingerJD，DavisTE，GebrianB，eta1.EvaluationofchildrenwithrecurrentpneumoniadiagnosedbyWorldHealthOrganizationCriteria.PediatrInfectDisJ,2002,21(2):108-112.