特殊休克病例升压药物应用16例临床分析

孙立新(山东省莒南县人民医院山东莒南276600)

【中图分类号】R544【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2010）05-030-02

临床上发生高热或出现精神症状的病例有时我们给予具有阻断a-肾上腺素能受体的药物，如氯丙嗪等，而休克病例多给予副作用较小的多巴胺等治疗，但如果此两类药物因某种原因同时作用于同一个体，可导致严重的低血压，如不了解此两类药物相互作用机制，极易造成误诊，以致延误规范化治疗，导致严重后果。本篇就近几年诊治的部分病例作以分析，以引起临床重视。

1临床资料

1.1一般资料16例中男10例，女6例，年龄45～75岁，平均年龄55.2岁，外伤者6例，其中脑外伤4例，胸外伤1例，骨折1例；手术术后3例，其中开颅手术2例，骨折手术1例；服药过量5例，其中服氯丙嗪4例，氯氮平1例；发热2例，均为中枢性高热。

1.2治疗经过外伤、手术病例均出现烦躁不安等精神症状，给予芬太尼+氟哌利多泵入治疗，此部分病例因原发病或泵入上述药物出现低血压，服药部分病例出现入院时或治疗过程中，发生低血压，本组病例均因血压低，给予多巴胺升压，却出现血压继续下降，顽固性休克，排除心源性及内出血等因素改用间羟胺、去甲肾上腺素等治疗，血压迅速好转。

1.3治疗结果16例血压均恢复正常。

2讨论

芬太尼和氟哌利多合用，是ICU和麻醉科常用的神经安定镇痛术，可使病人精神恍惚、活动减少、不入睡、痛觉消失，具较好的镇痛、镇静、镇吐、抗休克等作用。

氟哌利多、氯丙嗪等具有能够阻断外周a-肾上腺素能受体药物，直接扩张血管，较大量应用，部分患者可引起血压轻度下降。多巴胺能选择地激动α、β1、β2、DA受体，多巴胺a-肾上腺素能受体兴奋作用被阻断，β2受体兴奋作用占优势,升压被反转，呈现明显降压作用，此种情况应用肾上腺素也会发生，本种类型的休克，应用去甲肾上腺素或间羟胺升压,因其β2受体兴奋作用不明显，主要作用于血管α受体，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”,不会引起血压下降。本组病例中一例患者，因车祸伤，行脾切除术，体检：BP150/85mmHg,麻醉清醒后，患者疼痛、烦躁明显，给与“芬太尼0.5mg+氟哌利多10mg+NS至50ml，2ml/小时泵入，镇静、止痛，10分钟后，患者疼痛、烦躁好转，但血压下降至80/60mmHg,桡动脉搏动极弱，立即给与快速补液，多巴胺升压（大于10ug·kg·min),血压仍进行性下降，达60/40mmHg，桡动脉触不清，患者意识障碍加深，血常规、B超未发现有内出血情况，心电图示窦性心动过速，无其他异常改变，考虑氟哌利多和多巴胺所致，均停用之，改用去甲肾上腺素升压，血压渐升至140/80mmHg，一般情况迅速好转。本例仅泵入极少量，就引起血压明显下降，可能和患者对该药敏感有关，应引起重视，而大剂量多巴胺未能升高血压，反而使血压进一步明显下降。临床上多数病例少用去甲肾上腺素或间羟胺升压，是因其可致肾动脉收缩，肾血流减少，影响肾功能，因此升压时，我们往往首先想到多巴胺，而此种情况下，应用之，适得其反。

如不了解此种药理机制，可致严重后果。