甲状腺癌病人骨矿物质含量的研究

吴登伟张旭明丁欣宇

吴登伟张旭明丁欣宇（大庆油田总医院集团南区医院163453）

【中图分类号】A730.5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)16-0024-02

【摘要】甲状腺癌病人在接受手术治疗和放射性腆清除残余甲状腺组织后,为了维持正常的甲状腺激素水平,必须接受激素替代治疗(HRT)。甲状腺激素能剌激骨骼的更新,加速骨质的形成和破坏,抑制剂量的甲状腺激素会引起骨矿物质的丢失。适当调整甲状腺癌病人的甲状腺激素替代治疗剂量,对于减少复发的可能和骨量的流失均十分重要。

【关键词】甲状腺癌骨矿物质含量甲状腺激素

甲状腺癌病人在接受手术治疗和放射性腆清除残余甲状腺组织后,为了维持正常的甲状腺激素水平,必须接受激素替代治疗(HRT)。1890年vonRecklinghausen就首次认识到了甲状腺激素水平与骨胳之间的关系,他报道了1例多次骨折的甲状腺功能亢进的病人[1]。研究表明甲状腺激素能剌激骨骼的更新,加速骨质的形成和破坏[2]。甲亢状态下引起骨质更新的加速,从而导致骨质疏松,因为这时破骨比成骨要活跃,因此甲亢是导致骨质疏松的一个重要的危险因子。治疗过程中使用抑制剂量的甲状腺激素也会引起骨矿物质的丢失,另外甲状腺切除术后常会发生降钙素水平低下,这也会影响正常的钙磷代谢,从而加重骨量的流失。笔者通过本研究了解了甲状腺癌病人骨密度水平。

材料和方法

1.甲状腺癌病人共48例,其中男16例,女32例,平均年龄49.0岁,平均累积治疗剂量2.4346×10-10Rq,平均病程8.3年。正常人60例,其中男20例,女40例,平均年龄48.7岁。所有病人的甲状腺激素替代治疗剂量均经过严格调控的过程,保持在亚临床甲亢水平,即FT4在实验室正常值(11.5-23.2pmol/L)上限或略高水平,FT3在正常值范围(3.5-6.5pmol/L)内,TSH在正常范围内(0.35-5.5μIU/ml),略低接近下限。

2.骨密度测量采用DEXA(双能量X线吸收)法,HologicQDR2000型骨密度仪,测量腰椎正、侧位和股骨各部位的骨密度,报告结果由仪器打印给出。

结果

骨密度检查的不同分组的结果与比较见表1。从表1的数据我们可以得出:①骨密度值存在显著差异的部位是股骨颈和腰椎侧位扫描结果,股骨颈是骨折最易发生的部位,腰椎侧位扫描能更好地反映椎体骨小梁的骨密度。②从性别上分组来看,女性病人的骨量流失更为明显,因为女性病人受到甲状腺激素和雌激素水平的双重影响。

讨论

TSH是诱发甲状腺癌复发的重要因素,因此甲状腺癌病人在接受甲状腺素替代治疗时要达到TSH明显受抑制的水平,也就是外源性的亚临床甲亢水平。甲状腺激素对骨骼有双重作用,骨骼的成熟需要生理水平的甲状腺激素,但过量情况下会加快骨骼的更新,导致骨量的减少。甲状腺激素调节骨骼改变的具体机理仍然不清楚[3],体外研究表明甲亢水平的T3会抑制骨原细胞分化为成骨细胞,但能加强成熟的成骨细胞的机能活动。甲状腺激素通过破骨细胞间接地作用于骨质吸收过程,可能是介入了细胞分裂的过程和对生长因子的调控,成骨细胞谱系的细胞核内发现有T3受体。不同骨骼中小梁骨的成分含量差别很大,腰椎中的含量大于67%,股骨大转子为50%,股骨颈和Ward's三角部位均为25%,中轴骨中为0-5%,远端挠骨为20%-40%。最容易发生小梁骨骨量的流失,可能是因为小梁骨的高表面积/体积比和高再塑活性的缘故,实验表明甲状腺激素会严重影响小梁骨。严格控制甲状腺癌病人的甲状腺激素替代治疗剂量,对于减少复发的可能和骨量的流失均十分重要[4,5]。

除了直接测量骨密度来评价骨矿物质代谢状况以外,血液以及尿的一些生化指标也常被用来辅助诊断骨质疏松症,虽然这些标志物不能直接反映病人的骨矿物质含量,但在临床上它们仍然有价值[6]。很多研究表明,骨折的发生率不仅仅和低的骨密度相关,还和骨量流失的速率密切相关,仅仅从一次测量骨密度的结果,即使很低,也不能预计病人骨折的发生的概率。标志物能反映骨骼的质量和骨密度减低的速率,因此它能够预计骨量流失的速率和骨折的发生[7]。标志物的种类很多,分类标准也不同,有按反映钙磷代谢、成骨活动、破骨活动来分的,也有根据反映骨量流失率、预计骨折发生率来分的。在众多的文献报道中,这些标志物的灵敏度、特异性和临床意义均不同,有的甚至差异很大。

骨质疏松症的治疗目前虽较以往有了较多的方法[8],但仍以预防为主,养成良好的生活和饮食习惯,多运动。对于老年人来讲,适当的补钙是需要的,绝经后妇女是否需要雌激素替代治疗,这仍然是一个有争论的问题,其能够带来的益处与潜在的副作用同时存在,而雌激素的应用的确能给绝经后妇女骨质疏松的改善有效,现在一些含有多种激素的药物比单用雌激素安全性提高。

参考文献

[1]GreenspanSL,GreenspanFS.Theeffecthormoneonskeletalintegrity.AnnInternMed,1999,130:750.

[2]王雪,刘徽,于湄,等.118例甲亢患者骨密度及骨代谢指标的研究.中国骨质疏松杂志,1998,4:34.

[3]UzzanB,CamposJ,CucheratM,etal.Effectsonbonemassoflong-termtreatmentwithtyroidhormones:ameta--analysis.JCliniEndocri-nolMetab,1996,81:4278.

[4]FranklynJA,BetteridgeJDaykinJ,etal.Long-termthyroxinetreat-mentandbonemineraldensity.Lancet,1992,340:9.

[5]GorresG,KaimA,OtteA,etal.Bonemineraldensityinpatientsreceivingsuppressivedosesofthyroxinefordifferentiatedthyroidcarcinoma.EurJNuclMed,1996,23:690.

[6]RossPD,Predictingbonelossandfractureriskwithbiochemicalmark-ers.JClinDensitom,1999,2:285.

[7]ToivonenJ,TahtelaR,LaitinenK,etal.Markersofboneturnoverinpatientswithdifferentiatedthyroidcancerandfollowingwithdrawalofthroxinesuppressivetherapy.EuropJEndocinol,1998,138:667.

[8]FogelmanI,BlakeGM.Differentapproachestobonedensitometry.JNuclMed,2000,41:2015.