脑出血病理生理机制研究新进展

岳庆华王宏

岳庆华王宏淮南东方医院集团谢桥医院(安徽淮南236221)

［中图分类号］R743.34［文献标识码］A［文章编号］1810－5734(2012)5-16-01

脑出血病理生理机制是近年来研究热点，既往认为活动性脑出血是一次性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素，但目前多数学者认为：脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可以导致早期病情变化。脑出血后血肿分解释放多种活性物质，可表现为局部脑血流和代谢的变化。脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。

脑出血的发生率、死亡率和致残率均较高。目前临床上除运用传统脱水药外，治疗手段较少。人们希望通过对脑出血病理生理机制进一步研究为临床治疗担供新的依据和疗法。

1对脑内血肿病理作用的重新认识。

既往认为活动性脑出血多是一次性的，很少持续1小时以上，现在发现患病1小时后出血仍可持续，至少有38%患者的血肿在脑出血后24小时内有扩大。其中多数出现在3-4小时，少数病后2-14天病情加重者也系血肿扩大所致，因此脑出血病后仍有继续出血现象。血肿扩大多与病情，尤其是早期病情加得有关。血肿继续扩大多发生于以下情况：

1.1年龄较轻

1.2病变部位较深，如丘脑壳核和脑干

1.3高血压未能得到有效控制

1.4急骤高度脱水治疗

1.5病前服用阿司匹林或其它抗血小板药

1.6血肿不规则

2局部脑血流变化。

出血后血肿周围组织的血流量出现短暂下降，其下降程度与血肿大小呈正相关。在出血量相同的情况下，随着时间延长局部脑血流一般逐渐下降。脑出血后脑血流的改变均在缺血性损害的阈值15～20ML/（100GMIN）以上，并且4小时内均巳恢复正常，因此，脑出血后局部组织缺血的程度和时间不足以导致缺血损害。

3脑水肿。

既往认为脑出血后血肿压迫微循环可引起周围组织缺血。在脑出血后水肿的产生中起主要作用。近年来的研究更多的集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用。血肿释放的某些活性物质或血液本生成份可能是脑水肿主生的物质基础。脑出血后脑水肿与血肿本生的关系更为密切。4近年来：在脑出血后脑水肿形成的机制研究中，凝血酶成为人们最为关注的一个焦点。凝血酶可诱因脑水肿形成凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑水肿形成。因此凝血酶被认为是脑出血后脑水肿形成中较为重要的物质。

小结：尽管近年来对脑出血病理生理机制的研究揭示了脑出血对脑损害的病理过程，明显改善了脑出血的治疗现状，但脑出血的病理生理机制十分复杂，对它的认识有待进一步深入。