补体C3及C4检测在自身免疫性肝炎活动期中的应用价值

杨雪

杨雪

（汤阴县人民医院检验科456150）

【摘要】目的探讨补体C3及C4检测在自身免疫性肝炎（AIH）病情评估的临床意义。方法选择我院检验科2009年9月-2014年6月自身免疫性肝炎患者112例，其中活动期患者60例（A组）、缓解期患者52例（B组）、及健康对照组39例（C组），检测三组间外周血补体C3及C4水平。结果A组外周血血清补体C3及C4水平显著低于B组及C组，且差异有统计学意义；B组低于C组，且差异有统计学意义。结论血清补体C3及C4水平降低是自身免疫性肝炎活动期患者的危险因素，早期检测患者血清补体C3及C4水平具有一定的诊断价值。

【关键词】自身免疫性肝炎活动期C3C4

【中图分类号】R446【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）24-0200-02

自身免疫性肝炎是由自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏炎症性疾病[1]，大多数病人表现为慢性肝炎，临床表现隐匿，部分患者以急性、甚至暴发性起病，其转氨酶和胆红素水平较高，临床过程凶险，患者可缓慢进展为肝硬化，或发展为急性、亚急性、暴发性肝病，最终以各种并发症而死亡，早期诊断并给予恰当的治疗是改善预后的重要手段。补体系统系天然免疫的一部分，是细胞和组织稳态的重要调节因子[2]，在补体经典激活途径和旁路激活途径中均发挥重要作用。本研究探讨补体C3及C4检测在自身免疫性肝炎活动期的临床意义，现报道如下。

1.资料与方法

1.1一般资料选择我院检验科2009年9月-2014年6月自身免疫性肝炎患者112例，其中男50例，女62例；年龄18岁～72岁，平均年龄44±8.2岁。根据参照1999国际AIH工作组制定的诊断标准，将实验分为活动期患者60例（A组）、缓解期患者52例（B组），同期选取健康对照组39例（C组），三组患者的一般资料（包括性别、年龄等）差异无统计学意义。所有患者对本实验知情，并签署相关知情文件。排除标准包括：1.近期感染或服用相关免疫治疗药物；2.全身疾病，无法配合研究；3.合并神经系统其它疾病，感染研究结果的；4.多种自身免疫疾病。

1.2方法：分别于入院后抽取静脉血，采用用散射比浊法检测，检测外周血血清中补体C3和C4浓度。所用仪器及试剂均由北京鼎国生物科技有限公司提供，按试剂说明书进行操作。

1.3统计学方法：数据采用SPSS18.0统计软件进行分析。采用t检验进行两组间比较，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

A组外周血血清补体C3水平（0.88±0.03）g/L及C4水平(0.19±0.11)g/L显著低于B组（1.28±0.11）g/L、（0.21±0.08）g/L及C组（1.89±0.79）g/L、（0.55±0.10）g/L，且差异有统计学意义(P<0.01)；B组低于C组，且差异有统计学意义(P<0.05)。

讨论

自身免疫性肝炎是由自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏炎症性疾病，本病多发于女性，男女之比为1:4，有10～30岁及40岁以上两个发病年龄高峰[3]。大多数病人表现为慢性肝炎，约34%的患者无任何症状，仅因体检发现肝功异常而就诊；30%的患者就诊时即出现肝硬化；8%患者因呕血和(或)黑便等失代偿期肝硬化的表现而就诊；部分患者以急性、甚至暴发性起病（约占26%），其转氨酶和胆红素水平较高，临床过程凶险。早期诊断并给予恰当的治疗是改善预后的重要手段。

补体C是存在于人和动物血清及组织液中一组不耐热、经活化后具有酶活性、可介导免疫应答和炎症反应的蛋白质，包括30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称为补体系统途径[4]。补体活化过程及其活化的产物可介导细胞溶解、调理吞噬、炎症反应、清除免疫复合物等一系列重要的生物学效应。

本研究发现，AIH活动期患者的C3、C4水平明显低于缓解期，提示在AIH活动期存在补体过渡激活。但是，本研究尚缺乏补体在AIH患者肝脏组织标本沉积的数据。然而，在既往慢性肝炎患者肝细胞免疫损伤中，补体的中心作用已得到很好的验证，即在慢性肝病患者肝穿组织标本中，可见补体C3、C4沉积，当补体系统受抑制后，肝脏炎症得以减轻。结合本研究中发现AIH活动期C3、C4水平降低，推测补体的激活与AIH肝脏炎症活动相关。因此，血清补体C3及C4水平降低是自身免疫性肝炎活动期患者的危险因素，早期检测患者血清补体C3及C4水平具有一定的诊断价值。

参考文献

[1]龚非力．医学免疫学．2版．北京：科学出版社，2005．

[2]WalportMJ．Complement．Firstoftwoparts．NEnglJMed，2001．344：1058—1066．

[3]VaseiM，MonabbatiA，Alizadeh—NaeeniM，eta1．Imnlunoglobulinandcomplementdepositionsintheliverofchronichepatitispalients．Hepatogastrnenterology，2008，55：1066—1070．

[4]ChangML，YehCT，LinDY，eta1．HepaticinflammationmediatedbyhepatitisCviruscoreproteinisamelioratedbyblockingcomplementactivation．BMCMedGenomics，2009，2：51．