脑囊虫病MR表现及病理分析

谢金荣刘厚昌

谢金荣刘厚昌（云南省德宏州医疗集团人民医院影像科678400）

【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）33-0067-02

【摘要】目的分析大宗脑囊虫病的MR表现，并探讨脑囊虫病的病理过程与影像对比。方法回顾性分析已确诊的脑囊虫病的MRI病例142例，每个病例都行轴位、矢状平扫及增强扫描。结果病灶显示：显示囊性病灶62%，其中显示囊性病灶周围伴水肿40%，只显示水肿信号30%，脑室内囊虫8%。脑囊虫分期：活虫期47例，变性死亡早期35例，变性死亡后期57例，钙化纤维化期3例。结论脑囊虫病MRI表现多种多样，主要取决于囊虫感染的不同阶段，mRI可以定性、定位诊断以及明确病理阶段。

【关键词】脑囊虫mRI影像诊断

本文收集我院2008年1月～2010年12月142例，经手术及临床治疗证实的脑囊虫病例，进行分期及影像分析，临床引起癫痫、颅高压和神经症状，其影像表现复杂，非常容易误诊，特别是变性坏死期，有必要提高对脑囊虫病的认识。

1资料与方法

本组142例，男83例，女59例，年龄2～65岁，平均32岁，根据病史、临床体征及MR表现，增强扫描、治疗随访观察及穿刺病理确诊，其中手术病理证实12例，其中皮下结节8例，眼球内取虫2例，颅内取虫2例。使用GE公司生产的SIGNA0.35T永磁进行检查，头表面线圈，行常规横断面、矢状面扫描，增强再加上冠状扫描。所有病患者都行T1WI、T2WI、T2FLAIR、DIW及增强扫描，采用SE或FSE系列，扫描参数如下：T1WITR/TE=2000/17，T2WITR/TE=4600/103，T2FLAIR为TR/TE=6800/122，层厚7mm,层间距1mm,距阵288×224，FOV24×18，所有病例均行增强扫描，造影剂用钆喷酸葡胺，0.1mm/kg体重，经静脉注射。

2结果

2.1脑囊虫分期及MRI表现根据脑囊虫头节的显示与否及病灶周围水肿分为四期。

（1）活虫期：此期病例47例，约占所有病例的33%，MRI表现为脑实质内的小圆形或卵圆形的囊性病变，直径0.2-1.0cm左右，T1WI上囊液呈低信号改变，其内可见居中或偏心的等白质信号头节影，即“黑靶征”；T2WI囊液呈脑积液样高信号，其内头节呈低信号即“白靶征”；T2FLAIR囊液呈低信号可见稍高信号头节影。囊壁薄T1WI及T2WI均呈低信号，但以T2WI显示最明显。判断囊虫存活与否的重要标志是头节的显示，此期病变周围无水肿，增强扫描无强化是此期病变的特性表现，见下图1-4。

图①②③④分别为T2WI、T1WI、T2FLAIR及T1增强扫描病灶内可见等白质信号头节，增强扫描未见强化，左侧颞叶见水肿信号号为变性坏死期病变。

（2）变性死亡期：此期病例92例，约占位所有病例65%，根据病灶内头节是否存在又分为变性死亡早期及变形死亡晚期，变性死亡早期35例，这时囊虫病灶较活虫期略扩大，头节及囊液信号仍同活虫期，病灶周围可见轻度不规则水肿区，囊壁增厚，增强扫描可见环状强化，头节未见明显强化，此期与活虫期的主要区别在于病灶周围已出现水肿及囊壁轻度强化；变形死亡晚期，本期表现多各多样，可见大小不一的长T1、长T2信号改变的囊腔，周围伴有不规则水肿区，囊腔先增大后缩小[2]；也见于大片状长T1、长T2异常信号，囊腔被水肿淹盖显示不清，增强扫描表现为环状强化或结节状强化，与周围水肿对比明显，此期与变形死亡早期的最大区别是水肿明显、头节未见显示、囊壁增厚。见下图5-10。

图⒌～7为多发囊性病变伴水肿，头节未见显示，8～9未见囊性病变只见水肿信号，图10增强扫描病灶环形强化。

（3）钙化纤维化期：本组病例有17例占12%治疗后随访发现，呈结节状稍长T1、稍长T2病灶伴周围轻度水肿，增强扫描呈结节状强化，一般大小为5.0mm左右，未见超过10mm。虫体死亡后发生钙化，MRI主要表现为长T1或等T1信号、短T2信号改变，周围无水肿。但钙化显示率不如CT，CT主要表现为脑内散在钙化点。

（4）混杂期50例，同一患者同时具有上述2期以上的混合存在，约占所有病例的35%，病灶多发以活虫期及变性后期同时存在多见。

2.2脑室型脑囊虫

脑室内脑囊虫因周围空间较大，囊泡体积通常较大，本组病例中6例占4%，其中四脑室5例，均伴有不同程度幕上脑积水，第四脑室出口显示狭窄，侧脑室1例，T2FLAR显示团块状及结节状不规则稍高信号，位于脑室中央或边缘，头节显或不显示。囊壁未见显示。增强扫描不规则团块状及结节状强化。

3讨论

脑囊虫是猪绦虫的虫卵，在十二指肠孵出六钩蚴，侵入肠壁血行播散并发育成囊尾蚴寄生于脑部所致的一种疾病。临床表现无特异性，活虫期病灶少时可以无症状，只有当囊虫进入退变期才出现神经系统症状，癫痫是脑囊虫病的最常见症状，脑囊虫病人约有50%～90%患者有癫痫表现[3]，所以活虫期只占所有到检病例的33%，是因患者无症状或症状轻而就诊晚，只有在变性死亡期出现明显症状行MRI检查占了所有病例的65%，此时影像学表现复杂。

脑囊虫的病理演变分为存活期、变性死亡期和钙化纤维化期[4]。存活期因无异体蛋白释放，所以无水肿反应，显示为囊性病变内含有等白质信号头节，头节的显示是重要标志，如图1～4；变性死亡早期囊虫头节增大、模糊，囊内异体蛋白释放，周围组织水肿轻，仍可头节影。随着囊虫死亡演变至后期，囊腔崩解周围组织明显水肿，头节及囊虫结节显示不清，只显示水肿信号；病变进一步发展和机体的防御反应，见到圆形或小结节状病灶，周围水肿减轻，最后虫体发生钙化和纤维化。

“靶征”[5]的出现是一个特异性征像，占本组病例的33%，无需和其它疾病鉴别。变性死亡早期同样也显示“靶征”只是靶点增大、模糊，周围组织水肿。本组病例有30%头节及囊泡均未见显示，只显示水肿信号，研究发现只有增强扫描才能发现病灶，病灶呈明显环状强化，强化的环壁约1.0mm—4.0mm厚不等，可以呈很规则的圆形，也可以不规则，水肿越明显增强的环越厚，这时的病变最易误诊，如图7和图10，需要与脑脓肿、胶质瘤及转移瘤鉴别，此三者表现都为环形强化伴周围水肿，脑脓肿在DWI像上为高信号鉴别比较容易，另外临床上一般有发热、头痛病史,身体其它部位有感染,如化脓性中耳炎或鼻窦炎等；与脑胶质瘤的鉴别，增强扫描像上脑囊虫病灶一般情况下病灶较胶质瘤小，脑囊虫病灶常多发，呈多期病灶共存，T2FLAIR像上囊虫的囊液被抑制呈低信号改变；脑转移瘤单发呈囊实性者常见壁结节明显强化，多发者同样T2FLAIR像上囊虫的囊液被抑制呈低信号改变，转移瘤信号明显不均匀，发病年龄多50岁以上，结合原发肿瘤病史诊断也不困难。本组病例有12%的病灶增强扫描表现为结节状或不规则片状强化，周围水肿不强化，此时的病灶位于纤维化的早期，病灶与变性死亡期对比较前明显缩小，这部分病例多表现为单发病灶,随访发现病灶可以持续存在，最长者约存在2年5个月。另有两例治疗后病灶及水肿已吸收分别于8个月、1年半出现症状复查MRI，原部位出现病灶及水肿，又经过治疗后治愈，本人认为脑囊虫治疗不彻底，病灶可以复发或长期存在。混杂期的病变，因为具备不同病理时期的特征加之病灶多发，掌握脑囊虫病的特点诊断比较容易见图1-4。脑室内囊虫以第四脑室为多，常单发与文献报道一致[6]，有学者认为是由于在脑室内生长缺乏限制常体积较大，囊虫引起第四脑室出口狭窄引起脑积水，退变死亡的囊虫刺激并粘附于室管膜上而形成局部室管膜炎所致梗阻性脑积水[7]，脑室内囊虫需与室管膜囊肿鉴别，观察头节及增强扫描可鉴别。综上所述脑实质型囊虫可见以表现为，囊性病灶伴头节，囊性病灶伴水肿，只示水肿信号未见囊泡，小结节状病灶伴轻度水肿以及无水肿的钙化纤维化，是脑囊虫不同病理时期的表现，脑室内囊虫常因阻塞脑积液通路及引起室管膜增厚、粘连从而导致脑积水。

参考文献

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[2]杨健.脑实质型脑囊虫病的MRI诊断[J].实用放射学杂志，2009.10(25):1400-1402.

[3]郭力军,韩小芳,李润今.脑囊虫病患者癫痫发生的相关因素分析[J].临床神经电生理学杂志，2001，10（3）：175-176.

[4]张铁英，许传斌，张键.实质型脑囊虫病的MRI分期诊断与临床病理研究[J].神经疾病与精神卫生，2005.5(4):296-297.

[5]许冰.脑囊虫的MRI表现[J].生物磁学,2006.6(1):24-25.

[6]杨运俟，任翠萍，赵艺蕾.脑室、池内囊虫的CT诊断[J].河南大学学报（医学版）2004.2(1):8-9.

[7]邬海博，牛广明，韩晓,等.MRI对各型脑囊虫病的诊断价值[J].临床放射学杂志，2001.20(11):818-820.