血管紧张素转化酶抑制剂与非甾体抗炎药的联合应用

孙海荣蒋进

孙海荣蒋进（新疆昌吉州人民医院药剂科831100）

【中图分类号】R969.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)4-0107-02

血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂和非甾类抗炎药是临床常用于治疗高血压抗血小板凝聚的两类药物，但就如何合理地联合使用该两类药物，仍有不同观点，现将这两类药的合理联用作以探讨。

一血管紧张素转化酶抑制剂能阻止血管紧张素II（AngII）的生成即能阻止ACE生成的AngII的收缩血管，刺激醛固酮释放，增加血管容量，升高血压与血管肥大增生的作用，有利于高血压、心力衰竭与心血管重构的防治。另外，ACE抑制剂能减慢缓激肽的分解，缓激肽能激活β2受体，进而激活磷酸酯酶C，产生IP3释放细胞内Ca2+，细胞内Ca2+增加，也能激活细胞膜上的磷酸脂酶A2，诱生PGI2，PGI2有舒张血管、降低血压、抗血小板聚集与抗心血管细胞肥大增生重构的作用。

二非甾体抗炎药药理

各种化学、物理性损伤和生物因子激活磷酸脂酶A2，水解细胞膜磷酸脂，生成花生四烯酸，花生四烯酸经内环氧酶催化加氧生成前列腺素，非甾体抗炎药可使环加氧酶活性中的丝氨酸乙酰化而失活，影响花生四烯酸代谢，抑制前列腺素的合成，从而发挥解热镇痛、抗炎的作用。

三血管紧张素转化酶抑制剂与非甾体抗炎的联合应用

前列环素是强有力的血管舒张剂和血小板聚集抑制剂，ACE抑制剂能诱导前列环素的生成，非甾体抗炎药能抑制前列腺素的生成，从而降低前列环素的生成，因此，非甾体抗炎药会减弱ACE抑制剂的降压效果，阿司匹林作为非甾体抗炎的一种，存在着它的特殊性，血栓素A2是强大的血小板释放ADP和血小板聚集的诱导剂。低浓度阿司匹林（40-80mg）可使环加氧酶失活，减少了血小板中TXA2的生成，而抑制血小板的成生。血管内皮细胞合成的前列环素是血栓素A2的生理拮抗剂，PGI2合成减少可能促使血栓形成，由于血小板中的环加氧酶对阿司匹林的敏感性远高于血管内皮细胞中的环加氧酶，所以小剂量的阿司匹林主要抑制血小板中的环加氧酶，TXA2的生成，而不影响前列环素的合成，所以，ACE抑制剂与低剂量的阿司匹林联合应用不影响ACE抑制剂的降压效果，大剂量的阿司匹林（0.3g）亦可抑制血管内皮细胞的环加氧酶，减少PGI2的合成，因此，大剂量的阿司匹林与ACE抑制剂联合应用，会减弱ACE抑制剂的降压效果。

参考文献

[1]钱之玉.药理学，国家药品监督管理局人事教育局组织编写，中国医药科技出版社.