2型糖尿病合并下肢血管病变的危险因素分析

苏文昭1王冬梅2王辉2吴丽莉3杜立清2

苏文昭1王冬梅2王辉2吴丽莉3杜立清2何立芳2

（1河北省唐山市丰润区医疗保险基金管理中心稽核部河北唐山064000）

（2河北省唐山市丰润区人民医院内分泌科河北唐山064000）

（3河北省唐山市协和医院内分泌科河北唐山063000）

【摘要】目的探讨2型糖尿病患者下肢血管病变的危险因素。方法选择140例住院2型糖尿病患者测定ABI，按ABI分为2组：A组（ABI<0.9，n=104例），B组（1.3＞ABI≥0.9组，n=56例）。同时检测UA、HbA1c、TG、CHO、H-CRP、Hcy。结果A组UA、HbA1c、TG、CHO、H-CRP、Hcy水平明显高于B组；A组与B组间血UA、HbA1c、TG、CHO、H-CRP、Hcy有统计学差异（p<0.05）。结论糖尿病下肢血管病变患者UA、HbA1c、TG、CHO、H-CRP、Hcy水平较高，提示UA、HbA1c、TG、CHO、H-CRP、Hcy为糖尿病下肢血管病变的危险因素，对指导治疗有重要意义。

【关键词】2型糖尿病下肢血管病变ABI

【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）14-0149-02

糖尿病下肢血管病变是糖尿病的四大血管并发症之一，发病率较非糖尿病者高20倍。8%的病人在诊断糖尿病时，即已存在糖尿病下肢血管病变。目前对于2型糖尿病下肢血管病变进行早期诊断、早期治疗至关重要。本研究是观察2型糖尿病下肢血管病变患者进行UA、HbA1c、TG、CHO、H-CRP、Hcy检测，现报道如下：

1对象和方法

1.1研究对象2008年1月～2009年1月本院门诊及住院的T2DM患者，按WHO1999年糖尿病分类标准诊断，纳入140例病人。根据ABI进行分组(A组ABI<0.9n=104例，B组1.3＞ABI≥0.9n=56例）。2组中病程、年龄、性别、体重等无统计学差异。除外急慢性感染、贫血、原发性和继发性痛风、肾脏疾病、血液系统疾病、甲状腺疾病、肿瘤及长期服用影响尿酸代谢药物及患者。

1.2研究方法

1.2.1生化指标测定所有患者取空腹静脉血5ml，采用全自动生化仪检测UA、HbA1c、TG、CHO、H-CRP、Hcy。

1.2.2ABI测定标准仰卧位静息10min，采用血管多普勒仪测量上臂和踝部（胫后或足背动脉）的收缩压，ABI的计算以患侧踝动脉收缩压除以双侧肱动脉收缩压中的最高值。

1.2.3统计学处理以SPSS13.0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（x-±s）表示。

2结果

2.1受检者的一般情况

140例病人中男性65例，女性75例，平均年龄（66.5±9.7）岁，平均病程8.1±4年。平均体重指数23.3kg/㎡。

2.2受检者糖尿病下肢血管病变的发生率

140例受检者均行ABI检查诊断下肢血管病变者114例，占81.4%

2.32型糖尿病患者合并下肢合并下肢血管病变组与无下肢血管并发症组比较，UA、HbA1c、TG、CHO、H-CRP、Hcy等指标有统计学意义（P<0.05）。

表1两组间各项检测指标比较（x-±s）

组别UA(ummol/L)HbA1c(%)TC(mmol/L)TG(mmol/L)H-CRP（mg/L）Hcy(ummol/L)

A组(n=104)375.63±61.21﹡9.1±3.1﹡5.3±2.8﹡3.7±2.7﹡14.01±7.2123.9±10.01﹡

B组(n=56)260.33±51.027.3±2.24.4±2.43.0±2.19.1±7.210.5±3.89

﹡组间比较p<0.05

3讨论

糖尿病外周血管病变是T2DM常见的大血管并发症，其主要病理生理改变是动脉粥样硬化，患者可因下肢血管狭窄或闭塞而导致肢体坏疽、截肢，预后不良。糖尿病人群中动脉粥样硬化疾病的患病率高，发病年龄轻，进展快，以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛，感觉异常和间歇性跛行，严重者可导致肢体坏疽，故早期筛查很重要。

目前ABI检查是公认糖尿病外周血管病变最简单、可行且准确的筛查方法。ABI≤0.9诊断下肢血管病变的敏感性和特异性均达95%。

尿酸是体内嘌呤代谢的终产物，任何原因引起的血尿酸生成增多或排泄减少均可导致血尿酸水平升高。UA水平的增高与T2DM患者的大血管病变密切相关[1]。2型糖尿病血尿酸水平增高导致动脉粥样硬化的机制可能为以下原因[2]：1、尿酸易沉积于小动脉形成结晶损伤动脉内膜；2、升高的尿酸可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化；3、尿酸随氧自由基增加并参与炎性反应，后者在动脉粥样硬化的形成中起了关键作用，并激活凝血系统，完成凝血过程，直接损伤血管内膜，加重动脉硬化，导致血栓形成；4、尿酸可致循环中内皮素升高，加重血管硬化；5、尿酸增高可能通过嘌呤代谢促进血栓形成。

HbA1c为体内评价血糖平均水平的一项指标，血糖长期控制不佳导致HbA1c升高，高血糖导致蛋白发生糖基化，产生糖基化终末产物(AGEs)。AGEs在形成过程中可产生氧自由基，损伤血管内皮细胞及其功能；AGEs与单核/巨噬细胞结合刺激其产生细胞分裂素、生长因子和基质成分，使血管组织增生，促进动脉粥样硬化及斑块形成[4]。

糖尿病患者大多有脂代谢异常，LDL升高，LDL的主要蛋白质成分ApoB也被AGEs糖基化，被糖基化的LDL与肝脏的受体亲和力下降导致其半衰期延长，巨噬细胞将其吞噬并堆积在细胞内形成泡沫细胞，促使动脉斑块的形成。此外，LDL的半衰期延长可增加LDL的氧化，导致动脉粥样硬化。有研究表明，LDL是对糖尿病大血管病变有重大影响[3]。Tch水平是PVD的独立危险因素[4]。血脂升高导致动脉硬化的发生。

同型半胱氨酸代谢异常导致血管内皮细胞功能障碍，脂质代谢紊乱，促进血管平滑肌细胞增殖，影响凝血、纤溶系统，最终动脉粥样硬化加速动脉粥样硬化的形成和进展[5][6]。

动脉粥样硬化是慢性炎症过程[7]，炎症在动脉硬化的发生发展中发挥着重要作用。h-CRP是反映全身炎性反应的重要敏感性标志物。

本研究显示ABI检查发现的糖尿病下肢血管病变者占81.4%，血尿酸水平、Hba1c、脂代谢、同型半胱氨酸代谢异常、炎症反应在下肢动脉粥样硬化过程中均发挥作用，对患者同时进行多项指标检测，进行早期药物干预，减少糖尿病下肢血管病变的发生和发展。

参考文献

[1]李小英，张翼飞.糖尿病大血管病变的发生机制.诊断学理论与实践，2007,6（2）:97-100.

[2]陈雅静，杨建梅，王虹等.2型糖尿病患者尿酸与胰岛素抵抗及其大血管并发症的相关性研究.中国糖尿病杂志，2010,18(2)：98-101.

[3]UKProspectiveDiabetesStudyGroup.Tightbloodpressurecontrolledriskofmacrovascularandmicrovascularcomplicationsintype2diabetes(UKPDS38)[J].BMJ,1998,317(12):703～713.

[4]RudofskyG,StrubelG,MichlerE,etal.InfluenceoffibrinogenandhematocritontheearlyoutcomeofangioplastyinpatientswithPAOD[J].JEndovascTher,2004,11(2):125～131.

[5]邢杨波,郭航远,马孝泉，等.同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶2表达的影响.中国动脉硬化杂志,2006,14（6）:508-510.

[6]耿学川，杜继臣，李继来，等.高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化的关系〔J〕.中国老年学杂志，2009;29(8)：1043-1044.

[7]吴超，杨跃进.超敏反应蛋白在冠心病中应用的新进展[J].中华老年心脑血管病杂志，2008，10(1):69-71.