2型糖尿病合并便秘临床调查

楚英娜陈景斌雷龙涛卢超汪湲涂晶晶

楚英娜(通讯作者)陈景斌雷龙涛卢超汪湲涂晶晶

(郑州大学附属郑州中心医院内分泌科河南郑州450007)

【摘要】目的探讨2型糖尿病患者便秘的患病率及相关影响因素，指导临床治疗。方法对237例2型糖尿病患者进行调查评定,并且对相关因素进行分析，统计糖尿病患者便秘的患病率及相关影响因素。结果糖尿病合并便秘的患病率为67.5%，引起便秘的高危因素主要有高龄、糖尿病病史较长、糖尿病并发症多、饮食结构不合理、缺乏锻炼等。结论糖尿病合并便秘的患病率较高，临床应重视对便秘的治疗。

【关键词】糖尿病便秘患病率影响因素

糖尿病及其慢性并发症已经成为一种严重影响人类健康的病症。便秘是糖尿病病人常见的并发症之一，在慢性病变中，自主神经病变时可出现神经性便秘，糖尿病并发广泛神经病变的患者便秘发生率约90%[1]，临床上常被医护人员所忽视。便秘不仅可引起病人腹痛、腹胀、食欲不振，甚至烦躁焦虑，还可导致痔疮、肛裂，增加肛周感染的机会，从而增加病人的痛苦及经济负担，也是加重糖尿病患者血糖不稳定不可忽视的原因。而且易发生多种严重的并发症，如合并心、脑血管病和眼病。由于便秘而用力排便可引起血压波动、脑出血、心衰、肠破裂穿孔、失明、猝死。

1资料与方法

1.1一般资料

我科2010年6月至2011年2月门诊及病房诊治的2型糖尿病病人237例的临床资料,男性患者112例,女性患者125例,平均年龄62±8岁，平均糖尿病病史6±3年。合并糖尿病大血管病变者128例，糖尿病视网膜病变者95例，糖尿病肾病者98例，周围神经病变者109例，合并便秘者159例。

1.2研究方法

1.2.1便秘判定标准目前国际上较为统一的慢性便秘罗马Ⅱ诊断标准[2]系指便秘症状持续3个月以上，排除器质性病变并且具备下述2个或2个以上条件:(1)自发性排便次数每周<3次；(2)1/4以上时间有排便困难；(3)1/4以上时间粪质较硬或呈硬球状；(4)1/4以上时间排便有不尽感或不畅；(5)1/4以上时间排便需用手法协助；(6)1/4以上时间排便时肛门有阻塞感或肛门直肠梗阻。根据上述标准结合病人具体情况，将病人分为轻、中、重3型，轻型:大便轻度秘结能自行排出，无任何躯体不适感，排便次数每周2次或3次；中型:排便次数每周1次或2次，大便秘结，自行排出困难，有腹部不适感；重型:排便次数每周少于1次，粪质硬或呈硬球状，不能自行排出，同时伴有腹痛、腹胀、食欲不振、肛周肿痛、痔疮甚至便血。

1.2.2对糖尿病的代谢状况及并发症进行检测(1)糖化血红蛋白(HbA1c);(2)糖尿病的视网膜病变由指定眼科医师检查；(3)糖尿病肾病的临床诊断以测定两次24小时尿微量白蛋白并取其平均值为标准；(4)糖尿病周围神经病变的诊断以有相关临床表现及肌电图检查有异常为标准。

1.2.3统计分析所有数据以(-x±s)表示。计量资料的两组间比较使用t检验，计数资料的两组间比较使用X2检验，多因素相关分析使用Logistic回归分析。统计学处理使用SPSS10.0完成。

2结果

糖尿病合并便秘患病率为67.5%，其中轻型90例(56.6%),中型61例(38.3%),重型8例(5.0%)。糖尿病合并便秘患者年龄较大，糖尿病病史较长，大血管、眼、肾、神经等慢性并发症多，大多数采用胰岛素治疗,血糖及糖化血红蛋白较高,以上因素与糖尿病无便秘者相比有显著差异。两组的性别、体重指数无显著差异。以糖尿病是否合并便秘事件为因变量(Y),将糖尿病便秘组与非便秘组比较中具有显著差异的7个单因素为自变量(X1-X7)，进行Logistic回归分析。结果显示:在糖尿病合并便秘患者中，便秘与年龄、糖尿病病史、糖尿病慢性并发症、糖化血红蛋白水平、血糖控制水平、饮食结构、活动量密切相关(表1)。

表1糖尿病便秘患者与糖尿病无便秘患者临床资料比较

注：与糖尿病非便秘组比较*P<0.05

3讨论

糖尿病患者由于血糖长期升高，常造成其胃肠神经受损，致使结肠运动功能障碍而出现便秘，严重者可导致肠梗阻。本研究发现，糖尿病合并便秘患者年龄较大，其可能原因有：①老年人活动量减少，缺乏锻炼，糖尿病病人常伴发肢体麻木、感觉迟钝、视力下降，甚至脑梗死，造成肢体偏瘫等，尤其是老年体弱不能下床活动或活动减少，可致肠蠕动减弱，引起便秘；②老年人胃肠蠕动减弱；③饮食结构不合理，如一些老人由于牙齿松动或脱落等原因限制了蔬菜、水果等摄入不足。本研究发现糖尿病合并便秘患者血糖水平较高，糖化血红蛋白较高，其原因可能为糖尿病病人血糖过高时，通过渗透作用排出过多水分,粪便不能被充分软化，另外还可能由于代谢紊乱，蛋白质呈负平衡，以致腹肌和会阴肌张力不足，排便无力，导致便秘。在本研究中还发现糖尿病病程越长，便秘发生率越高，这与屠云[2]研究结果一致。其原因可能为糖尿病病史越长，糖尿病并发症越多见，糖尿病自主神经病发生率则越高。糖尿病患者长期处于高血糖状态，大量糖蛋白沉积于周围神经微血管壁，同时通过多元醇途径使细胞内山梨醇增加，肌醇减少，细胞变性，神经营养血供减少，氧化应激，轴浆转运异常，神经生长因子水平变化等多因素引起自主神经病变，作用于胃肠道，表现为胃排空延缓，小肠运行时间延长[3]，造成胃肠蠕动减慢，加之过分饮食控制，生活方式及精神因素引起便秘[4]。另一方面因为结肠部位的自主神经，进食后不能激惹神经体液因素对结肠的信号传递,胃结肠反射消失,导致结肠慢传输引起便秘。有国外学者研究表明,便秘糖尿患者与无便秘糖尿患者相比,直肠-乙状结肠传输时间明显延长[5]。孔维等采用直肠测压法测定糖尿病性便秘患者的肛门直肠动力学,发现与正常对照组相比,便秘组的初始感觉阈值、排便阈和最大耐受阈明显高于对照组,提示糖尿病便秘组患者的直肠敏感性下降，对同样的容量刺激感觉迟钝,使便意减少[6]。另外，糖尿病是内分泌障碍引起的代谢性疾病，随着病程的迁延，病人会出现心理健康问题[7],如焦虑、紧张、忧郁。心理障碍尤其是焦虑可增加盆底肌群的紧张度，从而引起排便肌肉不协调运动，导致便秘[8]。另外，药物因素也不容忽视，如有些患者服用了钙剂、含铝的抗酸剂、麻醉镇痛剂、抗胆碱能药物、抗惊厥剂、抗抑郁药物等亦可能导致便秘的发生。糖尿病合并便秘发生率较高，临床医师应给予足够重视，并注意便秘的治疗和预防。糖尿病病人便秘的治疗，目前临床主要采取以下措施：控制血糖，使用缓泻剂或导泻剂及胃肠动力药，必要时可同时应用营养神经药物以改善胃肠神经病变。糖尿病病人便秘要注意预防，如养成良好的排便习惯,多饮水,注意饮食搭配，适当运动，保持精神愉快、心情舒畅的乐观心态等。

参考文献

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[7]陈冠民，张菊英，倪宗瓒，等.型糖尿病危险因素的线性结构模型分析[J].中国卫生统计，1998，15(2):153-157.

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