目的观察急性胰腺炎的炎性因子表达,并且重点分析炎性因子与胃黏膜病变之间的发生机制。方法选取SD大鼠64只,随机分为模型组和对照组（假手术组）。造模后2h和12h后分别各取8只动物经肠系膜上静脉采血,检测血清TNF-α、IL-1和核转录因子κB（NF-κB）表达水平;测定胃黏膜血流和损害情况及NF-κB蛋白活化水平。采用SPSS17.0和Excel2007软件进行统计分析,实验数据用均数±标准差（x珋±s）表示,炎性细胞因子和胃粘膜血流量（GMBF）等数据的组间比较采用成组t检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果模型组建模后2h的TNF-α、IL-1水平显著高于建模前和对照组（P〈0.05）。模型组建模后12h的NF-κB、TNF-α、IL-1水平显著高于建模前和对照组（P〈0.05）。模型组造模后2h出现出轻微的泡壁水肿,但无炎细胞浸润,无出血发生。12h后观察到黏膜充血、水肿、粗糙不平,点状出血、淤点或淤斑,点状或者斑片状糜烂,黏膜可见血管显露或者是粗大皱襞及结节。模型组的GMBF表达量与血清NF-κB表达水平之间呈密切负相关（P〈0.05）。而与TNF-α、IL-1无相关性（P〉0.05）。结论炎症介导了NF-κB的活化,导致了胃黏膜局部缺血发生,并最后导致了胃黏膜的损伤。而且NF-κB的活化同时也在不断的反向调节TNF-α、IL-1的升高,加重了急性胰腺炎的发展。
