摘要
摘要HIV-1可穿过血脑屏障，感染中枢神经系统，引起一系列神经系统疾病。氧化应激(oxidative stress，OS)在不同的神经退行性疾病的发病机制中具有重要作用。当机体遭受各种有害刺激时，体内氧化系统和抗氧化系统的调控水平失衡，产生大量活性氧(reactive oxygen species, ROS)，从而直接或间接导致组织损伤。HIV-1感染细胞后释放的反式转录激活因子Tat蛋白对于脑组织的损伤具有重要作用，它可诱导血管内皮细胞和神经细胞产生ROS，使机体处于慢性氧化应激状态，加重疾病的发展。本文就HIV-1 Tat蛋白对血管内皮细胞和神经细胞氧化应激影响的研究进展进行综述。
出版日期
2020年08月10日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
