简介：摘要调节性集合/调节（AC/A）比值是斜弱视研究中的重要概念，尽管是临床上常用的检查指标，但是大多眼科医师对其理解并不深入，经验性运用可能存在偏差。本文对AC/A的参考值范围、检查方法、分类、影响因素以及临床应用价值进行综述，希冀为在健康人群的随访检测、斜视患者的病情评估和诊断治疗中正确运用AC/A提供依据。

简介：摘要结合丽水市杭丽热电有限公司130t/hCFB锅炉，对锅炉汽包液位，高压除氧器液位和压力，低压除氧器液位和压力等多项自动控制调节过程中，，对原有PID参数进行了改进，取得了良好的调节品质和现场运行效果，所总结出的一些经验。

简介：目的探讨尿毒症患者和肾移植受者外周血CD4^＋CD127^-调节性T细胞（CD4^＋CD127^-Treg）的表达水平及意义。方法采用流式细胞术测定13例尿毒症患者（尿毒症组）、13例肾移植受者（肾移植组）和20例健康志愿者（对照组）外周血CD4^＋CD127^-Treg和CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg占CD4^＋T细胞的比例。结果尿毒症组和肾移植组CD4^＋细胞中CD4^＋CD127^-Treg的比例明显低于对照组（P〈0．05，P〈0．01）；肾移植组CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg的比例明显低于对照组（P〈0．05）。结论尿毒症患者外周血CD4^＋CD127^-Treg数量降低，免疫功能紊乱。肾移植受者外周血CD4^＋CD127^-Treg和CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg数量降低，免疫反应性增强。

简介：本试验以猪作为动物模型，研究低聚异麦芽糖免疫增强作用的机制。选用约克×荣昌二元杂仔猪8头随机分为2组，每组4头，Ⅰ组在基础日粮中加入1％的异麦芽寡糖，Ⅱ组为对照组，试验期为30天。试验结果表明，Ⅰ组仔猪的植物血凝素(PHA)淋巴细胞转化率和E-玫瑰花环率(E—RFCR)(48．88％、45．35％)与Ⅱ组(40．55％、31．07％)相比，差异极显箸(P<0．01)；Ⅰ组仔猪的红细胞C3b受体花环率(RBC—C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(PBC—ICR)和白细胞吞噬率(9．56％，6．99％，29．89％)与Ⅱ组(8．27％，5．70％，25．57％)比较差异显著(P<0．05)。试验结果表明：日粮中添加异麦芽寡糖能显著提高机体的细胞免疫功能，从而增强机体抗病力。

简介：摘要目的探索微小RNA(miRNA，miR)-345-5p对成骨细胞的调控机制。方法利用miRNA芯片寻找差异表达miRNA。pLVX-IRES-ZsGreen1质粒构建miR-345-5p过表达载体，建立过表达miR-345-5p大鼠成骨细胞、过表达变异miR-345-5p大鼠成骨细胞和空白对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)及生长曲线实验对比3组细胞增殖能力，双荧光素酶报告基因实验验证miR-345-5p与Smad1基因相互作用。构建miR-345-5p+空质粒、对照RNA+空质粒、对照RNA+Smad1质粒和miR-345-5p+Smad1质粒组，在大鼠成骨细胞内验证miR-345-5p与Smad1基因的相互作用。采用Student-t检验和ANOVA分析。结果生信分析提示miR-345-5p在骨折中的高表达，Smad1为其调控分子。将miR-345-5p质粒导入大鼠成骨细胞，CCK-8提示miR-345-5p质粒较miR-345-5p变异体质粒(48 h：q＝7.453，P<0.01，72 h：q＝15.34，P<0.01)及空白质粒(48 h：q＝6.963，P<0.01，72 h：t＝12.68，P<0.01)成骨细胞的活性显著增强。生长曲线显示转入miR-345-5p质粒的成骨细胞48 h时细胞数量显著低于空白对照组(q＝3.814，P<0.05)，72 h时细胞数量显著低于miR-345-5p变异(q＝11.010，P<0.01)和对照组(q＝10.410，P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-345-5p可降低野生型Smad1-3’端非编码区(3’UTR)质粒组荧光素酶的活性，细胞实验证实miR-345-5p显著降低大鼠成骨细胞的活性和生长曲线，过表达Smad1后成骨细胞的活动和生长曲线得到恢复。结论miR-345-5p通过调控Smad1分子调控大鼠成骨细胞的增殖参与骨折的愈合。

简介：摘要1型糖尿病主要是由T细胞介导的针对胰岛β细胞的自身免疫性疾病，主要依赖胰岛素治疗，移植疗法可有效恢复胰岛功能，但存在术后排异等问题。近来的研究发现，调节性T细胞在1型糖尿病的发生发展以及移植治疗后的免疫稳态中发挥着关键作用。以调节性T细胞为干预靶点的疗法可作为一种重要手段在1型糖尿病中减轻(消除)自身免疫，以延缓疾病进展或逆转疾病进程；应用于1型糖尿病移植治疗后，则可缓解乃至消除术后的排异反应。该策略为1型糖尿病的治疗及缓解开辟了新的思路。

简介：摘要目的探讨去铁胺对深部组织损伤（DTI）小鼠巨噬细胞极化和创面愈合的影响及其作用机制。方法采用实验研究方法。取54只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为DTI对照组、2 mg/mL去铁胺组、20 mg/mL去铁胺组，每组18只。采用磁铁压迫法在小鼠背部制造DTI，从伤后1 d开始，每隔1 d在创缘皮下注射100 µL生理盐水或相应质量浓度的去铁胺溶液，直至取材；另取6只不进行任何处理的小鼠为正常对照组。取3组DTI小鼠，每组6只，于伤后3、7、14 d观察创面变化并计算创面愈合率。于其他组伤后3 d取正常对照组小鼠正常皮肤组织（下同）和其余3组小鼠伤后7、14 d创面组织，行苏木精-伊红（HE）染色观察组织形态。取正常对照组小鼠正常皮肤组织和其余3组小鼠伤后7 d创面组织，行免疫组织化学染色观测CD206和CD11c阳性面积百分比，分别采用实时荧光定量反转录PCR法及蛋白质印迹法检测CD206、CD11c和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA及蛋白表达。取正常对照组小鼠正常皮肤组织和DTI对照组、20 mg/mL去铁胺组小鼠伤后3、7、14 d创面组织，采用蛋白质印迹法检测信号转导及转录活化因子3（STAT3）和白细胞介素10（IL-10）蛋白表达。以上实验各组各时间点样本数均为6。取RAW264.7细胞，分为进行相应处理的50 μmol/L去铁胺组、100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组和空白对照组，每组3孔，于培养48 h，采用流式细胞仪检测CD206和CD86阳性细胞百分比。数据分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析和LSD检验。结果伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面愈合率分别为（17.7±3.7）%、（21.5±5.0）%，均明显高于DTI对照组的（5.1±2.3）%（P<0.01）；伤后14 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面愈合率分别为（51.1±3.8）%、（57.4±4.4）%，均明显高于DTI对照组的（25.2±3.8）%（P<0.01）。HE染色可见，正常对照组小鼠正常皮肤组织层次清晰，表皮厚度均一，真皮层可见毛囊和汗腺等皮肤附属器。伤后7 d，DTI对照组小鼠创面组织炎症明显，表皮有残缺，血管和皮肤附属器罕见；2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织炎症细胞减少，可见少量血管及皮肤附属器。伤后14 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织炎症明显减轻，血管和皮肤附属器较DTI对照组增多。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比均明显高于DTI对照组（P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比明显低于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01），20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比明显高于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c阳性面积百分比均明显低于DTI对照组和正常对照组正常皮肤组织（P<0.05或P<0.01），正常对照组小鼠正常皮肤组织CD11c阳性面积百分比明显高于DTI对照组（P<0.05）。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206 mRNA 表达量均明显高于DTI对照组（P<0.01），但均明显低于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01）；DTI对照组小鼠创面组织CD206 mRNA表达量明显低于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c和iNOS的mRNA表达量均明显低于DTI对照组（P<0.01）；DTI对照组、2 mg/mL去铁胺组、20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c mRNA表达量均明显高于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01）；与正常对照组正常皮肤组织比较，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织iNOS mRNA 表达量均明显降低（P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织iNOS mRNA 表达量明显增多（P<0.01）。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206蛋白表达均明显高于DTI对照组和正常对照组正常皮肤组织（P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD206蛋白表达明显低于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c和iNOS蛋白表达均明显低于DTI对照组（P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD11c和iNOS蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01），2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（P<0.05或P<0.01），2 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织iNOS蛋白表达较20 mg/mL去铁胺组和正常对照组正常皮肤组织明显减少（P值均<0.05）。伤后3、7、14 d，20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织STAT3和IL-10蛋白表达均明显高于DTI对照组（P<0.05或P<0.01），STAT3蛋白表达明显高于正常对照组正常皮肤组织（P<0.05或P<0.01）。伤后7、14 d，20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织IL-10蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01）。伤后3、7、14 d，DTI对照组小鼠创面组织IL-10蛋白表达均明显低于正常对照组正常皮肤组织（P<0.05或P<0.01）。培养48 h，与空白对照组比较，100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组CD206阳性细胞百分比均明显升高（P<0.01），100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组CD86阳性细胞百分比均明显降低（P<0.01）。结论去铁胺可能通过增强DTI小鼠STAT3/IL-10信号通路，促进巨噬细胞向抗炎M2表型极化，促进创面愈合。

简介：摘要目的观察铁皮石斛对肺癌患者细胞免疫的调节效果，并分析细胞免疫功能调节正常后的维持时间；方法选择我院511例肺癌患者中存在细胞免疫功能紊乱的132例患者，根据肺癌患者细胞免疫功能紊乱情况分为3组，每组患者均口服铁皮石斛，每天15g干粉，服用一个月后检测细胞免疫功能，随访12个月，随访期间每一个月检测一次细胞免疫功能，分析铁皮石斛对肺癌患者3种不同类型的免疫功能紊乱的调节效果，并分析患者免疫功能恢复正常后维持正常的时间；结果肺癌患者存在免疫功能紊乱的132例中免疫功能低下、CD4/CD8正常的33例（25.0%），细胞免疫紊乱，CD4/CD8<1的77例（58.3%），细胞免疫紊乱，CD4/CD8>2的22例（16.7%），治疗前三者的免疫功能两两之间差异均有统计学意义（P=0.000）,服用铁皮石斛一个月后，免疫功能低下、CD4/CD8正常组的患者细胞免疫与治疗前比较均有明显改善（P<0.05）；细胞免疫紊乱，CD4/CD8<1组患者细胞免疫与治疗前比较均有明显改善（P<0.05）；细胞免疫紊乱，CD4/CD8>2组患者细胞免疫与治疗前比较除NK细胞外均有明显改善（P<0.05）；铁皮石斛对肺癌患者三种细胞免疫功能紊乱均有改善，改善率分别为69.7%、75.3%和68.2%，三者比较差异没有统计学意义（P=0.725）;肺癌患者三种免疫功能紊乱改善后维持稳定的中位时间分别为9.0月（8.567-9.433）、7.0月（6.854-7.146）、5.0月（3.807-6.193），三种类型在改善后免疫功能低下、CD4/CD8正常组患者维持的时间最长，其次是细胞免疫紊乱，CD4/CD8<1组患者，细胞免疫紊乱，CD4/CD8>2组患者最短，两两比较均有统计学意义，P值分别为0.003、0.000和0.004。结论铁皮石斛对肺癌患者三种类型的免疫功能均有调节作用，调节后患者的免疫功能能够维持一定的时间，这样对机体免疫功能长期持续抗肿瘤作用，有利于患者提高无瘤生存时间和总生存期。

简介：摘要目的探讨沉默信息调节因子1（Sirt1）对脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞长链非编码RNA（lncRNA）表达谱的影响。方法选取野生型C57BL/6雄性小鼠9只（野生型组）和髓系特异性敲除型小鼠9只（敲除型组），分离腹腔巨噬细胞，1 μg/ml的LPS处理细胞，提取总RNA并进行质量检测，合格后进行测序实验，以差异倍数（野生型组/敲除型组）≥2且P≤0.05为纳入标准，检测野生型组和敲除型组中lncRNA差异表达谱，并对差异lncRNA进行基因本体（GO）分析和信号通路分析，构建共表达网络图，从而了解lncRNA参与的生物学功能。结果两组比较，差异表达的lncRNA基因共445个，其中185个基因表达上调，260个基因表达下调。差异表达的mRNA基因共200个，其中113个基因表达上升和87个基因表达下降。通过GO分析和信号通路分析发现差异表达的lncRNA基因及其共表达的mRNA基因主要富集于影响巨噬细胞的炎症反应，巨噬细胞的渗漏，细胞的代谢等生物过程。结论Sirt1敲除之后，LPS诱导巨噬细胞中lncRNA表达谱发生明显变化，与巨噬细胞功能的改变密切相关。

简介：摘要：研究证实PI3K/Akt信号通路在调控成骨细胞、破骨细胞的骨代谢中发挥着重要作用，对维持人体骨稳态具有一定的意义。本文拟探讨该信号通路在成骨细胞分化、破骨细胞凋亡中的作用，并探析以miRNA为代表的非编码RNA在PI3K/AKt信号通路中调控骨代谢的作用机制，以期为骨代谢相关疾病的防治提供理论依据。

简介：糖皮质激素（GC）能够抑制体内多种细胞的增殖，近年来还发现GC对多种凋亡诱导因子导致的细胞凋亡具有拮抗作用。我们因此提出GC可能通过上述作用来稳持细胞数量的稳定，这种对细胞数量的稳态调节可能是GC对机体稳态调节的一个重要方面。本文结合我们自身的工作综述了糖皮质激素／受体抑制细胞增殖和抗凋亡的作用，并简述了其作用机制的研究进展。这方面的研究有助于充分了解GC的生理和药理作用以及副作用产生的机制，有助于临床合理用药。

简介：摘要目的探讨并分析腹腔镜胃癌根治术的手术效果及对调节性T细胞的影响。方法此次研究的对象是选择2015年6月～2017年9月住院治疗的80例行胃癌根治术患者，将其临床资料进行回顾性分析，并随机分为腹腔镜组、开腹手术组（对照组），每组各40例，比较两组反映术后恢复情况的各项指标及调节性T细胞术前术后的变化情况以及术后并发症情况。结果腹腔镜组的CD4+、CD4+/CD8+水平术后3d、术后7d较术后1d逐渐升高，术后7d接近术前水平，而对照组CD4+、CD4+/CD8+术后3d、术后7d与术后1d基本一致，未见明显变化，且分别显著低于腹腔镜组（P<0.05）。腹腔镜组术中失血量较少，显著少于对照组，腹腔镜组患者术后下床活动时间早，肛门排气时间快，术后疼痛轻，住院时间短（P<0.05）。腹腔镜组的并发症显著少于对照组（5.0%vs30.0%，P<0.05）。结论腹腔镜胃癌根治术手术效果确切，患者术后恢复快、并发症少，且通过对患者调节性T细胞的检测，证实该手术方法对患者的机体的免疫功能影响较小，值得推广和应用。

简介：

简介：目的通过检测纳米化疗药物干预人胆管癌细胞侏QBC939中Survivin和p53表达变化的情况，探讨其抑制肿瘤的机制。方法体外培养人胆管癌细胞诛QBC939，随机分成5组，即空白对照组、纳米药囊组、有磁无药组、5－Fu组和吉西他滨（健择）组。采用MTT法和流式细胞术检测各组在药物干预后的细胞生长状态，并通过反转录－聚合酶链反应（RT—PCR）和Weslernblot检测各组中Survivin和p53mRNA和蛋白的表达情况。结果空白对照组、有磁无药组、5－FU组、健择组、纳米药囊组中SurvivinmRNA和蛋白表达依次降低，p53N则相反；纳米药囊组对QBC939细胞生长抑制明显，细胞凋亡率较其他各组高（除健择组）。上述结果差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论纳米化疗药物对人胆管癌细胞株QBC939有明湿抑制作用，下调Survivin和上调p53可能是其抑瘤机制之一。

简介：摘要目的研究NVP-TNKS656对肝细胞癌(HCC)细胞系生长的影响以及相应分子机制。方法采用2.5、5、10.0 μmol/L剂量NVP-TNKS656处理5种HCC细胞系，选取HLE及HLF细胞系，分为四组：二甲基亚砜(DMSO)组、NVP-TNKS656 2.5.0 μmol/L组、NVP-TNKS656 5.0 μmol/L组和NVP-TNKS656 10 μmol/L组，细胞培养48 h进行后续实验。采用结晶紫染色法计数细胞克隆形成数目；蛋白质印迹法检测是相关蛋白(YAP)、血管动蛋白样1(AMOTL1)、血管动蛋白样2(AMOTL2)蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测YAP及其下游结缔组织生长因子(CTGF)和富含半胱氨酸的血管生成诱导剂61(Cyr61)的mRNA表达；采用双荧光素酶报告基因检测转录增强因子域家族(TEAD)荧光素酶活性。结果在HLE、HLF、Huh7、MHCC97-H、MHCC97-L细胞系中，NVP-TNKS656以剂量依赖的方式抑制了5种HCC细胞系的生长，DMSO对照组与不同剂量给药组间细胞克隆形成计数均差异有统计学意义(F＝90.46、68.58、191.8、114.6、201.4，均P<0.05)。在HLE和HLF细胞系中，NVP-TNKS656可呈剂量依赖性显著降低YAP蛋白水平，降低YAP下游靶基因CTGF(HLE细胞分别为1.02±0.02、0.90±0.03、0.57±0.02、0.38±0.03，HLF细胞分别为0.98±0.03、0.86±0.02、0.66±0.02、0.43±0.01)及Cyr61(HLE细胞分别为1.00±0.01、0.86±0.02、0.74±0.03、0.44±0.03，HLF细胞分别为0.99±0.02、0.87±0.01、0.72±0.02、0.54±0.01)的表达(均P<0.05)，并抑制YAP/TEAD荧光素酶分子的活性。同时NVP-TNKS656以剂量依赖的方式上调了YAP的两个主要负调控因子，即AMOTL1/2蛋白，促进HLE和HLF细胞的凋亡。结论NVP-TNKS656可以通过稳定AMOTL1/2下调YAP下游靶基因从而抑制HCC的增殖，可能成为治疗HCC的潜在药物。

简介：CD4＋CD25＋调节性T细胞的主要功能是抑制自身反应性T细胞，对于维持机体T细胞内环境的稳定，调节和保持对自身抗原耐受之间的平衡以及移植免疫耐受具有重要作用。本文主要就CD4＋CD25＋调节性T细胞的功能和作用机制以及免疫抑制药物对其的影响等研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨肺癌患者外周血及胸腔积液调节性T细胞表达及其临床意义。方法选择2015年2月-2017年1月在我院接受治疗的肺癌患者56例（肺癌组），选择同期在我院接受健康体检的正常人50例（对照组），均抽取外周血液样本及胸腔积液样本，分析其外周血及胸腔积液T细胞表达情况。结果肺癌TNMI+II期外周血CD4+/CD8+水平与对照组间差异显著（＜0.05）；肺癌组III期及IV期外周血CD4+、CD4+/CD8+均显著低于对照组（＜0.05）；肺癌TNMI+II期、III期及IV期CD25+CD4/CD4+水平均显著低于对照组（＜0.05）；肺癌组（合并胸腔积液）外周血及胸腔积液CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD4+CD25+/CD4+水平与对照组相比较，差异均具有统计学意义（＜0.05）。结论肺癌患者外周血及胸腔积液CD4+CD25+/CD4+细胞异常高表达与肿瘤细胞病情进展有关。

简介：摘要目的探究外泌体在高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMC）钙化中的调节作用。方法体外培养VSMC（A7r5细胞），随机分为正常磷组（0.9 mmol/L）、高磷组（2.6 mmol/L）及高磷外泌体诱导组（即高磷组细胞提取的外泌体加入正常培养的VSMC中）。至培养第7天，收集正常磷组、高磷组细胞培养换液过程中获得的培养液，通过超速离心法得到沉淀物，BCA蛋白定量法测定所得沉淀物蛋白含量，分别对所得沉淀物用透射电镜观察沉淀物形态及大小，Western印迹法检测外泌体标志蛋白肿瘤易感基因101蛋白（tumor susceptibility gene 101 protein，TSG101）、CD9；并对外泌体微RNA（microRNA，miRNA，miR）进行提取，实时定量PCR法检测miR-30b、miR-204、miR-211含量。分别培养7 d后，观察高磷外泌体诱导组VSMC对外泌体的摄取过程，观察3组细胞形态，茜素红染色检测细胞钙盐沉积水平，邻甲苯酚络合铜检测细胞钙离子含量，比色法检测细胞碱性磷酸酶含量，Western印迹法检测成骨特异性转录因子（Runx2）蛋白表达情况。结果（1）VSMC培养液经超速离心法所获沉淀物，经电镜形态学鉴定为外泌体，Western印迹法证实外泌体标志蛋白TSG101、CD9表达阳性。（2）外泌体内富含miRNA，经测定，高磷组外泌体中负向调控Runx2转录的miR-30b、miR-204、miR-211表达较正常磷组明显下调（均P<0.05）。（3）高磷培养VSMC 7 d后，钙盐沉积明显，与正常磷组相比，钙含量、碱性磷酸酶活性明显增高（均P<0.05），Runx2表达也明显增高（P<0.05）。（4）将所得高磷组外泌体加入正常培养的VSMC中，外泌体可被VSMC摄取并成功诱导VSMC发生钙化，VSMC钙化指标及Runx2表达水平均明显增高。结论高磷诱导VSMC发生钙化，促进Runx2表达增高，其机制可能是借由VSMC释放外泌体传递细胞信号而实现。

简介：摘要目的探讨肺癌中PD-L1表达和调节性T细胞浸润的关系及意义。方法选取我院52例肺癌患者。抽取标本后，放入中性福尔马林浸泡，低温石蜡包埋，6um厚度连续切片，放入PD-L1抗体和Foxp3，放置到正确环境中进行保存。结果NSCLC组织中PD-L1表达强度与Foxp3+Treg细胞浸润密度呈正相关关系，也就是肿瘤组织中PD-L1的强度越高，Foxp3+Treg浸润数量越多。结论肺癌微环境中PD-L1表达和Treg浸润有所联系，肺癌患者根据PD-L1信号阴道Treg数量升高，这可能是肺癌发生免疫逃逸的主要机制之一。

简介：在2型糖尿病的发生发展过程中，胰岛α细胞和β细胞存在结构和数量异常、功能障碍。二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂是治疗2型糖尿病的新药，通过改善胰岛α和β细胞的敏感性,，在葡萄糖稳态调节中起重要作用。本文论述DPP-4抑制剂针对2型糖尿病的发病机制，通过对α、β细胞的调节作用发挥更全面的降糖作用。