简介:摘要:就目前来看,随着媒介融合的快速发展,传统的广播电视媒体发展受到了一定程度的限制,但同样也迎来了重要的发展机遇。广播电视编辑人员必须要正视全媒体视域下业态变化带来的挑战和机遇,坚定政治立场,端正工作态度,以积极的心态投入全媒体发展浪潮中。同时,广播电视编辑人员要在日常工作和生活中不断提高自己的政治站位和专业素养,丰富自身的多元知识,提升新闻敏感性,实现自身媒介素养的持续提升,如此才能从容应对全媒体视域下不断变化的新形势。基于此,本文主要分析了广播电视编辑如何培养新闻敏感性。
简介:摘要:目前,在国内外在油气田特别是致密油气田的开发实践中,储层岩石的应力敏感性对生产的影响越来越受到研究者的重视,应力敏感性在油气渗流力学领域内的研究与应用,开辟了应力敏感性油气藏渗流力学这一全新的研究方向。所谓应力敏感性油气藏就是指油气藏在开发生产中,随着地层压力的下降,出现明显的储层物性参数(孔隙度、渗透率)降低,具有这样的特征的油气藏称作为应力敏感性油气藏(有的研究者称介质变形油气藏) 。尽管国内外在流固藕合渗流力学理论方面做了详细的研究,但在实际应用中,由于建立流固藕合数学模型其求解方法极其复杂,并没有得到理想的结果。因此,本文利用储层渗透率的应力敏感系数,建立考虑应力敏感性油气藏的渗流数学模型,求出模型的解析解,对应力敏感气井产能分析做初步的探讨。
简介:【 摘要 】目的:比较联合药物治疗盐敏感性高血压和非盐敏感性高血压的效果以及其对靶器官损害。方法:将我院收治的 120 例患者均经过临床确诊。根据两组患者病情将其分成两个小组,盐敏感性高血压和非盐敏感性高血压各 60例。两组患者均通过联合用药方案进行治疗。结果:经过治疗以后,甲组患者治疗后舒张压和收缩压分别为( 77.78±6.28) 140mmHg( 124.72±8.79) 140mmHg,明显低于乙组(分别为 89.91±8.65mmHg和 142.66±11.78mmHg)。组间差异具有统计学价值( P<0.05)。两组患者在并发症发生率方面无明显差异( P>0.05)。结论:联合药物治疗对于盐敏感性高血压的治疗效果更加突出,因此在进行治疗时要对患者的疾病类型进行确定并选择药物。
简介:摘要目的比较联合药物治疗盐敏感性高血压和非盐敏感性高血压的效果以及其对靶器官损害。方法将我院收治的120例患者均经过临床确诊。根据两组患者病情将其分成两个小组,盐敏感性高血压和非盐敏感性高血压各60例。两组患者均通过联合用药方案进行治疗。结果经过治疗以后,甲组患者治疗后舒张压和收缩压分别为(77.78±6.28)140mmHg(124.72±8.79)140mmHg,明显低于乙组(分别为89.91±8.65mmHg和142.66±11.78mmHg)。组间差异具有统计学价值(P<0.05)。两组患者在并发症发生率方面无明显差异(P>0.05)。结论联合药物治疗对于盐敏感性高血压的治疗效果更加突出,因此在进行治疗时要对患者的疾病类型进行确定并选择药物。
简介:目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组(始终正常培养),放射损伤组(对细胞实施X射线单次照射)。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧(ROS)含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[(68.0±5.2)%]及ROS含量(103.6±8.8)升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义(P〈0.05)。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义(P〈0.05)。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。
简介:摘要目的探讨Myosin X对肺癌H1975细胞系放射敏感性调节及相关机制。方法蛋白免疫印迹法检测肺癌细胞系中Myosin X表达量以获取实验对象。运用CRISPR/Cas9技术建立敲除Myosin X的H1975细胞系(KO组)和感染对照病毒的H1975细胞系(NC组),并进行敲除效率验证。克隆形成实验及多靶单击模型检测两组细胞对射线敏感性差异。γ-H2AX焦点形成实验及RNAseq差异分析技术寻找可能参与Myonsin X介导的肺癌细胞系放射敏感性调节机制。结果Myosin X在H1975细胞中表达量明显高于其他细胞系(P<0.01)。经鉴定成功构建了Myosin X sgRNA-Lenti-CRISPR v2慢病毒载体,嘌呤霉素筛选后得到Myosin X完全敲除的H1975(KO组)及对照组(NC组)细胞系。克隆形成实验证明相较于NC组,KO组对射线的敏感性更强(D0值从1.28 Gy下降至1.03 Gy,SF2从0.29下降至0.21,放射敏感性比为1.24)。γ-H2AX焦点形成实验显示照后1、6 h KO组形成的损伤焦点数均多于NC组(P<0.05),RNAseq差异分析技术结果显示KO组ISLR蛋白表达明显低于NC组(P<0.05)。结论敲除Myosin X可以增强肺癌H1975细胞的放射敏感性,其机制可能与干扰DNA双链损伤修复以及降低ISLR表达有关。
简介:摘要目的探讨沉默FAM83D对X线照射后食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、存活能力及侵袭、迁移能力的影响及机制。方法采用免疫组化法检测69例ESCC患者组织中FAM83D、E-cadherin、vimentin的表达。免疫印迹法检测ECA109、KYSE30细胞FAM83D基因沉默效果。MTS、克隆形成实验和Transwell方法检测ECA109、KYSE30细胞增殖活性、存活能力及侵袭能力。流式细胞术和免疫印迹法检测ECA109、KYSE30细胞凋亡分布、上皮-间质转化(EMT)及凋亡相关蛋白表达。结果ESCC组织中55%(38/69) FAM83D强表达,36%(25/69) E-cadherin强表达,61%(42/69) vimentin强表达;FAM83D强表达与E-cadherin强表达呈负相关(r=-0.350,P<0.01),与vimentin强表达呈正相关(r=0.470,P<0.01)。ECA109、KYSE30细胞沉默FAM83D后降低了FAM83D蛋白表达(P<0.01)。MTS和克隆形成实验数据显示照射后沉默FAM83D显著抑制了ECA109、KYSE30细胞增殖水平(P<0.05)、增加了放射敏感性(P<0.01)。照射后FAM83D shRNA组ECA109、KYSE30细胞侵袭力降低(P<0.01)、E-cadherin表达增加,而N-cadherin、vimentin、Snail、p-Akt、p-GSK-3β表达降低(P<0.01)。照射后FAM83D shRNA组ECA109、KYSE30细胞凋亡率明显增加(P<0.01),同时Bcl-2、Mcl-1表达下调,Cleaved caspase-3的表达上调(P<0.01)。结论FAM83D与ESCC的侵袭发展密切相关。沉默ECA109、KYSE30细胞FAM83D表达联合X线照射降低了其增殖、侵袭和存活能力,诱导了细胞凋亡,增加了放射敏感性,该作用可能通过Snail/Akt/GSK-3β信号途径来调控EMT。