简介：目的研究自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠肠道组织形态学、小肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白表达的变化，评估两种衰老模型大鼠肠道屏障结构和功能。方法将大鼠分为26月龄组（A组）、D-半乳糖组（B组）和3月龄组（C组）3组。取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变，透射电镜下观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构，采用Real—timePCR检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白（ZO-1和Occludin）的mRNA表达，采用Westernblot检测ZO-1和Occludin的蛋白表达。结果A组和B组大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度均比C组大鼠降低[小肠黏膜厚度：A组（89．88±6．12）gm、B组（87．62±6．32）μm、C组（162．91土7．28）μm，P〈0．05；绒毛高度：A组（59．95土4．47）μm、B组（56．43±5．38）μm、C组（108．12土6．42）μm，P〈0．05]。透射电镜下观察到A组和B组大鼠的肠上皮细胞间紧密连接比C组疏松，间隙增宽，密度降低。与C组比较，A组和B组大鼠的小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白的表达均减少（均P〈0．05）。而A组与B组大鼠的小肠黏膜厚度、绒毛高度、小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义。结论自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠小肠黏膜结构和上皮屏障功能均受损，小肠黏膜厚度、绒毛高度等肠道组织形态学指标，上皮细胞间紧密连接结构的改变和紧密连接蛋白表达下调等变化具有高度一致性。

简介：构建了物流集群共享性资源对物流企业动态能力影响机理的理论框架。在此基础上,采用区间数拓展DEMATEL法及基于贝氏估计值的结构方程模型方法,实证检验了价值共创的中介作用及齐美尔连接的调节作用。结果表明：价值共创对物流企业的动态能力有显著的促进作用;价值共创对物流集群共享性资源（共同声誉、集群渠道、集群知识网络、集群竞合氛围、当地机构支持）与物流企业动态能力的关系起部分中介作用;强齐美尔连接和强非齐美尔连接均显著正向调节价值共创与物流企业动态能力的正向关系;弱齐美尔连接和弱非齐美尔连接均不显著正向调节价值共创与物流企业动态能力的正向关系。

简介：目的：探讨乌司他丁对缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：选取健康雄性SD大鼠72只,将所有大鼠以随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注损伤模型组和乌司他丁处理组,每组各24只。建立大鼠缺血再灌注模型,检测3组大鼠脑组织紧密连接蛋白1（zonulaoccluden-1,ZO-1）及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达变化。结果：与缺血再灌注损伤模型组大鼠相比,乌司他丁处理组大鼠脑组织中ZO-1蛋白表达显著增加,NSE表达明显减少,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：乌司他丁可通过抑制脑缺血再灌注后血-脑脊液屏障通透性的增加、减少NSE表达而发挥脑保护作用,其保护血-脑脊液屏障的机制可能与增加ZO-1蛋白的表达有关。