简介：摘要目的通过应用解痉方壮灸神阙穴治疗痰热内阻型抗N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体脑炎，观察其疗效及对相关机制进行探讨。方法选取2019年1月1日至2020年6月30日广东三九脑科医院住院明确诊断为抗NMDA受体脑炎患者60例，随机数字表法分为两组，各30例。对照组男10例，女20例，年龄（22.1±9.4）岁；观察组男12例，女18例，年龄（26.8±11.9）岁。对照组采用常规西药治疗，观察组在此基础上添加解痉方壮灸神阙穴疗法，每日1次，共治疗3周。记录两组治疗前及治疗开始后1周、2周、3周、4周不自主运动评定量表（AIMS）、简易精神状态评价量表（MMSE）、日常生活能力评定（ADL）评分。记录治疗中及治疗后与壮灸相关的烫伤、烧伤或其他过敏等不良反应。结果两组患者性别分布、年龄、病程、脑脊液抗体滴度及入组时MMSE、AIMS、ADL评分比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗后2周、3周、4周，观察组MMSE评分分别为（19.8±2.4）分、（20.8±2.3）分、（22.1±1.9）分，均高于对照组（18.3±2.9）分、（19.3±2.0）分、（20.8±2.1）分，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。两组抗NMDA受体脑炎患者治疗后1周AIMS评分比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后2周、4周，观察组ADL评分分别为（58.1±7.9）分、（69.2±9.9）分，均高于对照组（54.0±7.6）分、（62.3±7.7）分，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。治疗过程中观察组无一例与壮灸相关的烫伤、烧伤或其他过敏等不良反应。结论应用解痉方壮灸神阙穴治疗痰热内阻型抗NMDA受体脑炎疗效确切，值得临床推广应用。

简介：摘要目的研究补骨脂素对体外培养的HTB-47和CRL-1932肾癌细胞的增殖、侵袭和迁移的影响，进一步探讨补骨脂素抑制肾癌的内在机制。方法实验组为含有30 μg/ml补骨脂素的二甲基亚砜溶液处理的HTB-47和CRL-1932肾癌细胞，对照组为二甲基亚砜处理的肾癌细胞。用划痕实验、CCK8、Transwell、蛋白印迹法检测补骨脂素对肾癌细胞的影响。结果相比于对照组，实验组中补骨脂素处理的肾癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力均明显受到抑制。补骨脂素处理的肾癌细胞中，细胞增殖抗原（MKI67）、增值细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶2（MMP2）和MMP9的蛋白表达水平明显下降（均P<0.05）。结论补骨脂素在体外能明显抑制HTB-47和CRL-1932肾癌细胞的增殖、侵袭和迁移，其机制可能是通过调节MKI67、PCNA、MMP2和MMP9来抑制肾癌的进展。

简介：摘要目的探讨硼替佐米(BOR)对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的增殖抑制和促凋亡作用及其相关作用机制。方法2017年5月至2019年5月，采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测硼替佐米对Jurkat细胞增殖的影响；流式细胞仪检测硼替佐米对Jurkat细胞细胞凋亡的影响；实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测硼替佐米对Jurkat细胞Bax、Bcl-2、Cox-2基因表达水平的影响。结果5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24 h的增殖抑制率分别为(13.23±0.71)%、(39.53±0.95)%、(53.07±1.12)%、(60.43±0.75)%，48 h的增殖抑制率分别为(25.20±0.96)%、(52.80±1.30)%、(60.67±0.64)%、(75.10±1.35)%，72 h的增殖抑制率分别为(38.37±0.93)%、(60.94±0.85)%、(73.83±5.08)%、(88.37±1.55)%，Jurkat细胞的增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而增加，差异均有统计学意义(F＝1 602.202、1 085.089、181.034，均P<0.05)。5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24 h、48 h、72 h，Jurkat细胞凋亡率随药物浓度的增加、作用时间的延长而增加，差异均有统计学意义(F＝1 288.571、223.378、251.175，均P<0.05)。5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24 h、48 h、72 h，Jurkat细胞Bax mRNA表达水平随药物浓度的增加、作用时间的延长而增高，差异均有统计学意义(F＝258.446、518.929、276.764，均P<0.05)；而Bcl-2 mRNA、Cox-2 mRNA表达水平随药物浓度的增加、作用时间的延长而减低，差异有统计学意义(FBcl-2 mRNA＝236.848、264.849、343.968，FCox-2 mRNA＝679.404、1 288.681、1 541.850，均P<0.05)。结论BOR对Jurkat细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用。BOR可使Jurkat细胞BaxmRNA表达水平上调、Bcl-2和Cox-2 mRNA表达水平下调。BOR上调Bax表达、下调Bcl-2和Cox-2表达是其促凋亡的分子机制之一。

简介：摘要目的探索60Co γ射线诱导大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)中CPT1A和CPT1B蛋白表达变化，并进一步研究肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)变化对受照细胞增殖的影响及相关分子机制。方法IEC-6细胞经棕榈酸、血清饥饿以及血清饥饿联合棕榈酸处理后，给予0、5、10或15 Gy 60Co γ射线照射，照射后24 h收集细胞并提取蛋白，利用Western blot方法检测CPT1A和CPT1B蛋白的表达水平变化；ETO是CPT1的小分子抑制剂，利用克隆形成率实验和CCK-8实验分析ETO抑制CPT1对60Co γ射线照射IEC-6细胞存活及增殖的影响；利用Western blot方法检测5 Gy 60Co γ射线照射ETO处理IEC-6细胞48 h后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平变化。结果棕榈酸处理组中，CPT1A蛋白在15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t＝-2.82，P<0.05)。血清饥饿处理组中，CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量明显升高(t＝-3.28、-8.72、-8.67，P<0.05)；血清饥饿联合棕榈酸处理组中，CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t＝-10.69、-7.02、-8.23, P<0.05)，CPT1B蛋白在照射10和15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t＝-3.73、-5.05, P<0.05)。60Co γ射线照射后，ETO处理组细胞存活率及相对增殖率明显低于对照组(t＝5.46、13.22，P<0.05)；ERK1/2蛋白表达水平及JNK磷酸化水平明显低于对照组(t＝4.01、3.29、10.68、14.44，P<0.05)。结论CPT1通过促进增殖通路中ERK1/2蛋白的表达和JNK的激活，从而使得60Co γ射线诱导IEC-6细胞损伤后的存活及增殖增加。

简介：摘要目的在大鼠模型中探讨肢体远端缺血预处理（limb remote ischemic preconditioning，LRP）对缺血性脑卒中影像半暗带的影响，并探讨LRP的保护作用是否与高迁移率族蛋白1 (high mobility group box 1 protein，HMGB1）有关。材料与方法72只成年雄性SD大鼠随机分为缺血模型组、LRP组和假手术组，采集不同时间点（1、3、6、24 h）的MRI[包括T2-液体衰减反转恢复序列（fluidattenuated inversion recovery，FLAIR）和弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）序列数据，并进行TTC染色和行为学评分。Western Blot检测HMGB1的表达情况，荧光定量PCR (polymerase chain reaction）检测HMGB1的基因转录水平。结果LRP减少脑梗死面积（68.04±13.24与29.02±23.62，P<0.001)，改善脑缺血大鼠的行为学缺陷(2.60±0.65与1.52±0.65，P<0.001)，延缓梗死病灶的出现(P<0.001)，并能够延长影像半暗带的存在时间窗(P<0.001)。Western Blot结果及荧光定量PCR显示LRP能够下调HMGBI的表达和转录(P<0.05)。结论LRP能够延长缺血性脑卒中半暗带的存在，延长治疗时间窗，其神经保护作用可能与抑制HMGB1有关。