简介:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是调节血压的主要机制,也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂(ARBs),通过阻滞特异性血管紧张素受体,干扰RAAS的活性,成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面,与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比,ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物,而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物,可以作为治疗高血压的主要药物。
简介:目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体(ciglitazone)在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组(10只)、对照组(10只)。皮下接种HepG:肝癌细胞,待肿瘤生长至0.5cm时,处理组瘤内注射100μmol/L的ciglitazone100μl,对照组注射100出生理盐水,隔天1次,连续15次。免疫组化法和免疫印记法(Westernblot)测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2的表达。结果处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组,为(2.51±0.33)gvs(3.44±0.40)g,但处理组PPARγ的表达,与对照组相比无明显差异,处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度(MVD)低于对照组[(7.8±1.9)vs(16.9±1.2),P〈0.05],VEGF的表达处理组与对照组相比为(0.149±0.057)vs(0.433±0.105),两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比(0.435±0.127)vs(0.261±0.114),处理组bcl-2的表达为正常组的1.79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用,分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关。
简介:20051540氯沙坦降低中国慢性肾脏病患者尿蛋白的临床研究;20051541还原型谷胱苷肽治疗慢性马兜铃酸肾病肾衰竭疗效观察;20051542慢性肾功能衰竭氮质血症住院患者的死因及其危险因素;20051543重组促红细胞生成素对慢性肾衰竭患者左心室重量和结构的影响;20051544肾病综合征尿白蛋白排泄率与脂质紊乱转归的关系;20051545甲泼尼龙冲击治疗原发性肾病综合征:附31例报告;