简介：新的动物模型研究可能开启制造一种能抵御范围广泛的病毒株的流感疫苗之门，人们因此可在每年使用该种疫苗。美国国立卫生研究院Chih—JenWei等报告说，事先用来自流感病毒的DNA来刺激免疫系统（在用一种季节性流感疫苗来增强免疫系统之前）可在小鼠、雪貂和非人的灵长类动物中产生能中和广范围H1N1病毒的抗体。

简介：虽然应用于基础研究的糖尿病动物模型的造模方法种类很多,然而这些模型大多只是在某些方面类似T2DM的发病特征,而且判定模型成功的标准也不统一。因此本文就T2DM动物模型建立以及判定模型成功的标准等方面的研究进展综述如下：12型糖尿病动物模型的建立建立合适的动物模型是研究人类糖尿病的重要基础,

简介：[摘要 ]目的 观察阿瓦斯汀对豚鼠阿尔兹海默病（ Alzheimer’s disease， AD）微血管 VEGF表达和微血管密度的作用。方法 将 AD豚鼠随机分为假手术组、模型组、阿瓦斯汀组，除假手术组外，其余组均采用豚鼠颈总动脉内注射玉米粉，通过脑血管沉积淀粉蛋白 ,建立阿尔茨海默氏病动物模型。造模 24h后，模型组和假手术组给予等容量血清静脉注射，均 1次 2周，连续 30d。阿瓦斯汀组另给予阿瓦斯汀注射液 5mg/kg,静脉注射， 1次 2周。干预结束后， Morris水迷宫检测各组豚鼠逃避潜伏期评价学习记忆能力，免疫组化法检测皮质及胼胝体 VEGF和 CD34表达情况，以 CD34标记 MVD。结果 与假手术组比较，阿瓦斯汀组豚鼠逃避潜伏期明显延长（ P<0.05)，胼胝体 VEGF表达水平降低（ P<0.05)，皮质和胼胝体 MVD显著降低（ P均 <0.05);与模型组比较，阿瓦斯汀组豚鼠逃避潜伏期延长 (P<0.05)，皮质及胼胝体 VEGF表达水平、 MVD均显著降低（ P均 <0.05)。结论 阿瓦斯汀能下调 AD豚鼠脑组织 VEGF表达，抑制脑组织血管生成，这可能是其加剧栓塞后 AD样神经病理改变的机制之一。

简介：为提供黑色素类动物实验相关参考资料,对黑色素相关疾病发生机制和药物防治研究中常用的模式生物和实验动物进行了综述。通过介绍斑马鱼、Smythline鸡、C57BL小鼠、无毛小鼠、棕黄色豚鼠等多种实验动物的研究用途,为黑色素的相关实验研究提供参考。

简介：摘要随着新型高危病毒的出现，使用野生型病毒株进行研究的传统方法显示出局限性，迫切需要一种新方法。体外构建假病毒具有安全稳定、宿主嗜性广等优点，已被广泛应用于中和抗体检测、抗原表位研究、病毒与宿主细胞间相互作用研究、抗病毒药物筛选等领域，是一种安全有效的研究手段。为了进一步评价疫苗、抗体、抗病毒药物的体内保护效果，建立便捷可靠的假病毒动物模型显得尤为重要。此文对假病毒的应用、假病毒动物模型的建立等方面做一综述，总结相关领域的研究进展。

简介：摘要雄激素源性脱发，是最常见的脱发类型。临床上脱发虽然不会带来身体上的损害，但是严重影响患者心理。随着社会经济发展，人们对美容外观需求逐渐提高，针对脱发的研究也越发受到学界重视。雄激素源性脱发的动物模型在探究其发病机制和筛选治疗方法中发挥着关键作用。本文根据文献报道回顾了雄激素源性脱发动物模型的相关研究，对脱发病因、造模类型及造模效果等方面进行简单综述，并对动物模型在临床中的转化应用进行总结和展望。

简介：目的建立稳定的大鼠冷冻性脑损伤动物模型并进行评价。方法以自制冷冻杯，用液氮进行大鼠硬脑膜外冷冻，监测伤后的颅内压变化，测定伤后不同时期的行走、平衡等行为功能，并行神经组织病理检查。结果大鼠冷冻伤后出现颅内压升高，伤后4h达到高峰（14．56±2．31）mmHg；伤后的行走和平衡功能明显障碍；冷冻性脑损伤后神经细胞周围出现水肿，同时伴有脑皮质冻伤灶神经元变性、坏死，神经细胞和神经胶质细胞的空泡样变。结论大鼠的冷冻性脑损伤模型是一种稳定可靠的脑损伤动物模型。

简介：目的探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组（2.5mg/kg）、PM2.5中度组（5mg/kg）和PM2.5高度组（10mg/kg）共5组,各剂量组气管滴注第3天,第7天、第21天、第35天、第49天,气管滴注操作完成后24h采取组织样本,采用ELISA、肺组织病理HE染色的方法,来验证无创性气管滴注方法的可行性和致炎模型构建成功与否。结果本建模方法,成功率高达96%。采用气管滴注法,建模小鼠肺组织炎症评分与气道滴注时间的延长和剂量呈正相关。PM2.5暴露后,肺内有大量淋巴细胞聚集及吞噬颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽。各暴露组分别与生理盐水对照组、空白组比较,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、肺组织匀浆中TNF-α水平增高,高剂量组差异最显著。结论本实验用气管滴注法建立小鼠致炎模型成功,并证明此方法简单、可靠,可广泛用于小鼠呼吸系统重复滴注,有利于进一步研究大气污染及其他致炎机制。

简介：摘要

简介：摘要视网膜缺血是缺血性视神经病变、视网膜动静脉阻塞、颈动脉阻塞性疾病、早产儿视网膜病变、慢性糖尿病视网膜病变和青光眼等多种视网膜疾病的共同病理生理过程。建立视网膜缺血动物模型对了解视网膜缺血性疾病的病理机制以及探索其治疗方法至关重要。目前常用的视网膜缺血动物模型方法有升高眼压法、结扎血管法、线栓法、光化学法及注射药物法等，深入了解模型建立方法，分析不同模型的适应病症，对视网膜缺血性病变研究的实验设计具有重要的参考价值。

简介：

简介：目的建立一种简单、有效的无神经节细胞大鼠模型，为肠神经干细胞移植治疗先天性巨结肠提供可用的动物模型。方法取新生1周龄乳鼠16窝，每窝中随机取4只肛门灌注生理盐水为对照组，4只肛门灌注1％的苯扎氯铵（BAC）作为实验组，灌注后2、4、6、8周观察两组灌注后表现（饮食、活动、腹部及排便等情况）以及直肠形态；HE染色、HuD免疫荧光（IF）染色观察肠神经节形态，并计算各组大鼠肠肌间神经节的数量；qRT—PCR检测胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）以及神经型一氧化氮合酶（nNOS）的表达情况。结果灌注后2、4周，两组大鼠无明显异常，6周后实验组出现轻微腹胀，排便减少，至8周时腹胀明显，不排大便，伴精神萎靡，对照组大鼠无异常表现。2周、4周时两组直肠形态无异常，6周时实验组出现轻度狭窄，8周时明显狭窄，对照组未见异常改变。HE染色：术后2、4周两组直肠神经节细胞大小、形状以及数量上无明显异常（P〉0．05），6周时两组神经节细胞数量的中位数分别为3．0和6．0，两组比较差异有统计学意义（z=-5．82，P〈0．001），至8周时实验组未见肌问神经节细胞，对照组无变化。免疫荧光染色：HuD在两组大鼠肠肌问神经节中均有表达，2、4周两组无明显区别；6周时，实验组神经节细胞较对照组体积小、形态异常，至8周时，实验组已无荧光表达，对照组无改变。qRT—PCR：2、4周时两组GDNFmRNA、nNOSmRNA均无明显差异（P〉0．05），6、8周时实验组GDNFmRNA比对照组明显降低（0．06±0．03vs1．05±0．32；0．39±0．24vs1．02±0．22），经统计学分析差异有意义（P〈0．001），8周时GDNFmRNA的表达量较6周时明显升高，经统计学分析差异有意义（P〈0．001）；6、8周时实验组nNOSmRNA比对照明显降低（0．54±0．33vs1．14±0．50；0．40±0．24vs1�

简介：摘要近年来，有关消化性溃疡病证结合动物模型研讨已成为相关实验研究中的热点问题。在整理文献资料的基础上，将相关的实验研究概况进行了阐述，并提出研制与中医证型相近的病症结合动物模型是深入探讨中医药治疗本病的疗效及其机制的关键所在。

简介：随着骨质疏松症预防和治疗的发展，选择和建立一个正确理想的骨质疏松实验动物模型是开展骨质疏松病因和药物研究的关键。能反映骨松病理特征的模型可为诊断、预防、治疗提供帮助，而不恰当的模型导致错误的结论，最终因不能获得正确的结论将医学的发展引入歧途。FDA对骨质疏松……

简介：小型猪与人的基因同源性高,各脏器及组织的大小结构和生理学等方面也极其相似,同时具有经济学和伦理学等方面的优势,作为耳科动物模型具有很好的应用前景。本文主要介绍小型猪在耳部解剖、内耳形态及电生理等方面与人的相似性,展示小型猪作为耳科学领域实验动物模型的优势。同时,归纳了目前小型猪动物模型在耳科领域,包括聋病的机制和治疗的相关基础研究、听觉植入相关研究、耳外科解剖教学等方面的应用现状。小型猪作为耳科领域的新兴动物模型将为耳科学及听力学的相关研究,为人类聋病的防治提供最理想的实验模型及论证。

简介：近年来由于交通事故伤和坠落伤以及自然灾害的加剧（地震、海啸、泥石流等），创伤性颅脑损伤已成为人类高致死率和高致残率的重要原因之一和当今威胁人类生命健康的重要疾患之一[1,2]。通过临床工作发现，在外伤中有相当一部分属颅脑损伤合并胸腹伤、四肢伤及休克。因此，颅脑损伤合并复合伤动物模型的制备对颅脑损伤相关研究具有重要意义。

简介：近年来我国乳腺癌发病率更呈快速上升趋势,亟需在乳腺癌预防研究方面有较大突破。通过建立肿瘤动物模型,研究肿瘤在体内的发生及发展规律,是肿瘤研究的基本方法之一。乳腺癌癌前病变为乳腺普通增生和乳腺癌之间的一种临界病态,建立癌前病变动物模型是研究乳腺癌发生原因及机制的重要方法,对乳腺癌的预防具有重要意义。目前研究一般是通过自发性模型、诱发模型或可移植模型的方法进行建立,对其建模方法及检测途径进行介绍,并加以比较。

简介：背景：脑缺血再灌注后血脑屏障遭到破坏,引起脑水肿和脑出血,组织损伤程度加重。目的：总结分析脑缺血再灌注动物模型血脑屏障相关分子,在脑缺血再灌注后血脑屏障损伤中的作用。方法：以＂Cerebralischemia-reperfusioninjury,bloodbrainbarrierpermeability,＂为检索词,检索近十年PubMed数据库,文献检索语种限制为英文。以＂脑缺血再灌注,血脑屏障＂为检索词,检索5年内中国期刊全文数据库,文献检索语种限制为中文。纳入与脑缺血再灌注及血脑屏障损伤密切相关的研究;排除重复性研究。选取17篇总结分析。结果与结论：从炎症因子的浸润,基质金属蛋白酶的水解以及水通道蛋白的开放等方面总结脑缺血再灌注损伤后血脑屏障相关分子,提出多因素多环节调控血脑屏障功能。CIR后血脑屏障开放的3h时间窗为急性期抢救缺血半暗带关键点,基质金属蛋白酶的后期修复作用也可为新药研发提供依据。

简介：人类癫痫(eplilepsy,EP)是一种常见病,据世界各国流行病学调查,其发病率约为35/(10万*年),患病率约为5‰[1].要弄清癫痫发病机制,才能进行有的放矢的防治,但一般情况下,不能用活体人脑做实验,来进行发病机制和新药开发的研究,复制癫痫动物模型成了用于各种目的性研究以获得最新信息的最理想,最流行的方法,电刺激复制癫痫动物模型尤其是电点燃模型目前已成为主要的研究模型.本文旨在评述不同电刺激方式所致的癫痫动物模型,并探讨其病理机制的形成.

简介：摘要目的建立改良大鼠肺再灌注(IR)损伤模型，评估其病理生理表现，探讨其可行性和重复性。方法28只成年SD大鼠，每组14只，随机分为假手术组(SHAM组)和肺IR损伤组(IR组)。IR组全麻下气管切开机械通气，仰卧位开胸，找到解剖标志物支气管软骨，暂停通气并置入止血夹，恢复通气，阻断肺门30 min后开放IR 45 min。SHAM组全麻下气管切开机械通气，分离肺门相同时间后关胸。术后抽取动脉血气，肺组织进行大体及HE染色，观察病理改变，测定干湿比，并用Western Blot法检测肺组织中氧化应激通路p38MAPK及NF-κB信号通路、炎性因子TNF-α、内皮细胞功能标志物eNOS表达水平。结果肺IR损伤可见气管内粉红色水样分泌物，肺大体呈水肿、淤血征象。肺泡炎评分显著升高，干湿比升高，伴p38MAPK、NF-κB信号通路激活，TNF-α表达显著升高，eNOS表达显著下降。结论左侧夹闭肺门、双侧IR损伤模型是一种实用动物模型，该改良手术方法操作简单、成本低，安全性及可重复性高。