简介：采用离子感胶化法制备亲水性壳聚糖纳米粒。该法制备条件温和,是在室温下将两种水相混合而形成纳米粒。混合的两相中,其中一相含有壳聚糖和聚氧乙烯,另一相含有聚阴离子三聚磷酸钠。该纳米粒的粒度大小及ζ电位可以通过控制制剂处方组成及工艺进行调节。采用该法制备的胰岛素壳聚糖纳米粒,实验结果表明,胰岛素的包封率可高达90%,且制剂处方及工艺各因素对该纳米粒的包封率有不同程度的影响。该亲水性纳米粒可作为蛋白质或其它能与壳聚糖相互作用的大分子类药物给药系统的载体。

简介：目的观察精氨酸(Arg)对大鼠肝脏分泌胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的调控作用,探讨其增强免疫功能的机制.方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、创伤对照组及创伤+Arg组,每组8只,后两组大鼠臀部造成软组织创伤.创伤+Arg组伤后给予占饲料总重量5.0%的左旋精氨酸(L-Arg);其余两组大鼠在饲料中添加等重量甘氨酸代替.喂养7d后测定3组大鼠血清中Arg、鸟氨酸(Orn)、生长激素(GH)、一氧化氮(NO)、IGF-Ⅰ水平,并检测其胸腺T淋巴细胞增殖反应能力及肝组织中IGF-ⅠmRNA的表达情况.另用含不同浓度L-Arg的无血清培养基体外培养大鼠原代肝细胞,测定培养上清中IGF-Ⅰ的水平.结果(1)血清Arg、Orn水平:与正常对照组比较,创伤对照组大鼠无明显改变(P>0.05);而创伤+Arg组较其余两组显著升高(P<0.01).(2)血清GH、NO、IGF-Ⅰ水平:各组大鼠血清GH水平差异无统计学意义(P>0.05).两组创伤大鼠血清NO水平均低于正常对照组(P<0.01).创伤对照组血清IGF-Ⅰ水平低于正常对照组(P<0.01),创伤+Arg组较创伤对照组有所升高(P<0.05).(3)胸腺T淋巴细胞增殖反应能力:创伤对照组显著低于正常对照组(P<0.01),创伤+Arg组较前者明显增强(P<0.01).(4)肝组织IGF-ⅠmRNA的表达情况:创伤对照组IGF-ⅠmRNA相对丰度为1.08±0.06,低于正常对照组1.19±0.06(P<0.05),创伤+Arg组为1.29±0.06,高于创伤对照组(P<0.01).(5)肝细胞培养上清中IGF-Ⅰ水平:培养液中L-Arg为0.0750、0.7500、7.5000mmol/L时,IGF-Ⅰ水平较L-Arg为0.0000mmol/L时明显增加(P<0.01);当L-Arg为37.5000mmol/L时,IGF-Ⅰ水平有所下降,但仍高于0.0000mmol/L时(P<0.01).结论Arg可刺激肝脏IGF-Ⅰ的生成,从而发挥增强机体免疫功能的作用.

简介：目的探讨正常血糖水平的急性期脑出血应用正规胰岛素(RI)治疗的临床疗效及RI对急性期脑出血病灶周围缺血脑组织的保护作用.方法对所研究的急性期脑出血病人动态测定血糖值、进行神经功能缺损程度评分、对比观察临床疗效.结果RI治疗组神经功能恢复迅速而明显,治愈率高,死亡率低,明显优于常规对照组(P<0.05).结论RI将血糖控制在正常低限水平对急性期脑出血病灶周围的缺血脑组织具有保护作用;RI治疗正常血糖水平的急性期脑出血具有积极的临床意义.

简介：摘要目的观察胰岛素强化治疗在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的治疗作用及预后。方法106例COPD急性发作期患者随机分为常规治疗组(CT组)及胰岛素强化治疗组(IT组)，每4h监测1次床旁血糖。当CT组血糖>11.1mmol/L时,皮下注射中性可溶性胰岛素控制血糖在11.1mmol/L以下;当IT组血糖>6.1mmol/L时,皮下注射胰岛素控制血糖在4.4～6.1mmol/L。观察两组肝肾功能异常、有创通气患者例数及死亡例数。并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组治疗前、1、3、7天血清C反应蛋白(CRP)值。结果强化组肝肾功能异常例数显著少于常规组(P<0.05)，两组死亡例数差异无显著(P>0.05)。强化组治疗7天后血清CRP含量较常规组显著降低(P<0.05或0.01)。结论胰岛素强化治疗在COPD急性加重期伴有应激性高血糖患者中有较好应用价值。

简介：

简介：营养不良导致了慢性肾功能衰竭(Chronicrenalfailure．CRF)患者的并发症高发生率和高死亡率，而研究表明，胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactor，IGFs)，参与机体的多种物质代谢，与CRF并发营养不良有关。现将这方面的进展综述如下。

简介：糖尿病患者易伴发下肢溃疡,一旦发生,除全身应用敏感抗生素外,局部创面处理尤为重要.本院内二科用胰岛素加庆大霉素和山莨菪碱湿敷辅助治疗2型糖尿病伴发下肢溃疡32例,效果良好,现报道如下.

简介：患者男性，49岁，因上腹痛伴呕吐1天于2005年12月6日入院。1年前查体发现空腹血糖升高，行口服葡萄糖耐量试验诊断为2型糖尿病，未系统治疗。1天前因饮酒后出现上腹部持续性疼痛阵发性加剧，恶心呕吐2次，吐出胃内物。无发热、腹泻，既往健康。

简介：老年2型糖尿病患者的糖屎病病史较长，胰岛B细胞功能较差，许多患者需要每天多次注射胰岛紊以控制血糖。胰岛素泵也越来越多地用于2型糖尿病患者的血糖控制。我们对4例高龄老年2型糖尿病患者由于不同病情需要使用胰岛素泵的情况进行了观察。

简介：胰岛素泵又称为持续皮下胰岛素输注(CSII),主要特点是机体对胰岛素的吸收稳定,使血药浓度趋于平稳,还可通过患者病情和血糖的变化来调节基础率、临床基础率及餐前大剂量,平稳控制血糖,减少低血糖的发生,胰岛素泵作为糖尿病强化治疗的一种先进手段,正在世界范围内得到广泛使用[1].

简介：目的：探讨经阴道超声宫颈测量联合胰岛素样生长因子结合蛋白-I（IGFBP-I）对预测足月妊娠分娩发动的价值。方法：经阴道超声检测150例妊娠37—42周、未临产、胎膜完整的孕妇的宫颈长度，同时采用免疫层析法进行宫颈分泌物IGEBP-I测定。结果：两种方法的预测值无显著差异，联合预测分娩的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值均较单独应用超声、IGEBP-I高。结论：两种方法联合应用可提高分娩预测的准确率，且不依赖临床，对于指导临床进行必要的产科处理具有实际意义。

简介：

简介：目的研究脑梗死急性期患者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量变化及其临床意义.方法30例脑梗死急性期患者于发病后24h内及发病后第3天、第10天上午6～8时采血,采用放免法测定血IGF-1含量.另选30例脑梗死后遗症期患者及30名正常人作为对照.结果脑梗死急性期患者血IGF-1(第1天为99±51,第3天为91±51,第10天为93±44,单位:μg/L)明显低于脑梗死后遗症期患者(171±51)及正常人(175±49).结论脑梗死急性期患者血浆IGF-1含量降低;IGF-1在脑梗死的发生、发展中起一定作用.

简介：代谢综合征患者组高敏C反应蛋白、Fig、TG与ISI负相关(ｒ=-0.429,观察代谢综合征患者胰岛素抵抗(insulin resistance,(3)炎症反应可能在代谢综合征患者胰岛素抵抗的发生中起了重要的作用

简介：摘要目的通过对糖尿病人自我注射胰岛素的观察随访，发现其中的安全隐患。方法选择我院内分泌科2004年12月—2009年12月实施胰岛素注射的病人1100例，并记录注射过程中出现折针、感染、剂量不够等问题。结果糖尿病人自行注射胰岛素血糖情况得到良好控制，但存在相当大的安全隐患。结论糖尿病病人在自行注射胰岛素过程前应进行健康教育，并要进行调查，随访和指导。

简介：2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其基本病因为胰岛素分泌的缺陷和胰岛素作用的缺陷，即胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的主导因素。在2型糖尿病发病以前，由于遗传及后天因素，如肥胖、高龄及缺少运动等，产生胰岛素抵抗，导致机体细胞对胰岛素不敏感，使胰岛素降血糖的效能降低。

简介：

简介：目的研究中药复方糖。肾宁对2型糖尿病大鼠脂质代谢及胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饮食结合小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型30只，随机分为模型组(10只)、糖。肾宁组(10只)和福辛普利组(10只)，8只正常大鼠为对照组。应用放射免疫法测定大鼠空腹血清胰岛素(In)并计算胰岛素敏感指数(ISI)，免疫组化法检测。肾组织氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)的表达。结果糖。肾宁组大鼠的。肾组织0X-LDL表达下降，ISI升高，血低密度脂蛋白和蛋白尿也下降，与模型组比较，差异有显著性(P<0．05)。结论糖。肾宁可降低2型糖尿病大鼠蛋白尿，其作用机制可能与改善脂质代谢和胰岛素抵抗有关。

简介：目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1U胰岛素,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1、3d观察海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达及神经元凋亡的情况;缺血后8周,利用"Y"型迷宫测试大鼠的学习记忆功能.结果全脑缺血后3d,缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6.治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7.全脑缺血后8周,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,减少神经元的凋亡,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一.

简介：目的构建人胰岛素基因真核高效表达载体,为胰岛素转基因研究奠定基础.方法用限制性内切酶SpeⅠ和HindⅢ消化pEF1α-GFP,回收1.2kbEF1α启动子,插入到pCMV-mINS的NruⅠ和HindⅢ位点中,获得重组质粒pEF1α-mINS;将pCMV-mINS和pEF1α-mINS分别转染BHK细胞,用G418筛选,阳性克隆传至20代后,分别用放免方法和免疫组化法分析胰岛素和/或胰岛素原在BHK细胞中的表达情况.结果经放免测定,pCMV-mINS和pEF1α-mINS在BHK细胞中胰岛素和/或胰岛素原的表达量分别为4.077μIU/ml和6.897μIU/ml.经免疫组化分析,pCMV-mINS在BHK细胞质中胰岛素表达水平的灰度值为190.0±19.56;pEF1α-mINS在BHK细胞质中胰岛素表达水平的灰度值为181.4±18.45,在BHK细胞核中表达水平的灰度值为155.4±11.66.结论在BHK细胞中启动子EF1α启动胰岛素基因表达的活性比启动子CMV高.