简介:采用一种经济可行的方法制备粉煤灰基CdS/Al-MCM-41介孔纳米复合材料,通过碱融法从粉煤灰中提取硅源和铝源,室温下模板组装纳米复合材料,小角XRD和高分辨率TEM结果表明,介孔分子筛Al-MCM-41的平均孔径约3.0nm,CdS颗粒均匀地分散于Al-MCM-41的孔道内;UV—vis漫反射光谱结果表明,CdS/Al-MCM-41纳米复合材料在波长约521nm处出现较强吸收边;荧光光谱结果表明,CdS与Al-MCM-41复合有效地降低了光生电子与空穴的复合几率;在可见光照射下,CdS/Al-MCM-41显示出较高的产H2活性,归因于CdS颗粒和介孔分子筛Al-MCM-41之间的协同作用所致。
简介:利用飞秒激光三光束干涉在ZnO晶体表面制备微米-纳米复合周期结构。该结构由两部分组成:由激光干涉强度花样决定的微米长周期结构以及由飞秒激光偏振决定的短周期纳米条纹结构。利用800nm激光激发大面积的微米-纳米复合周期结构后发现,该结构的荧光强度得到了极大提高。显微发光照片表明,该结构在平板显示、高密度光存储以及光子晶体制备上都具有潜在的应用价值。
简介:目的载紫杉醇聚乳酸聚羟基乙酸共聚物(PLGA)/F68纳米粒逆转耐紫杉醇人乳腺癌细胞MCF-7/Taxol细胞多药耐药的可行性研究。方法使用超声乳化溶剂挥发法分别制备载紫杉醇PLGA和载紫杉醇PLGA/F68纳米粒(10%),并对载紫杉醇纳米粒进行表征。载紫杉醇纳米粒的体外释放研究使用高效液相色谱进行分析。最后研究载紫杉醇纳米粒在耐紫杉醇人乳腺癌细胞MCF-7/Taxol细胞的细胞摄取和细胞毒性(PLGA/F68组、PLGA组和泰素组)。结果纳米粒呈球形,表面粗糙多孔,平均粒径250nm左右,粒径分布比较窄,体外药物释放呈双相释放模型。载紫杉醇PLGA/F68纳米粒能够被耐紫杉醇人乳腺癌细胞MCF-7/Taxol细胞摄取。载紫杉醇PLGA/F68纳米粒比载紫杉醇PLGA纳米粒(P〈0.05)和泰素(TaxolR)(P〈0.05)有更高的细胞毒性。结论载紫杉醇PLGA/F68纳米粒能够逆转耐紫杉醇人乳腺癌细胞MCF-7/Taxol细胞的多药耐药,药用辅料PluronicF68在乳腺癌治疗中具有潜在的应用前景。
简介:建立了以纳米二氧化钛(TiO2)作为吸附剂填充微柱,电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测试Cu^2+,Cd^2+,Pb^2+和Ni^2+离子的分析方法.考察了不同pH值、洗脱液浓度、样品流速、体积和外源干扰离子的影响,实验结果表明在pH值8~10范围内待测离子可被TiO2定量吸附,2.0molL^-1HNO3可将吸附在微柱上的待测物完全洗脱,优化条件下本方法对溶液中Cu^2+,Cd^2+,Ph^2+和M^2+离子检出限分别为:0.02,0.01,0.01,0.02μgL~,相对标准偏差小于2%(n=7),富集系数50倍.对水系沉积物标准物质(GBW07310)的测定值与标准值相一致,方法具有简便、快速,灵敏度高,重现性好的优点,可满足河口水体与沉积物样品中痕量金属元素定量分析的要求.
简介:建立了微波消解-石墨炉原子吸收光谱法(GF-AAS)测定纳米二氧化钛中痕量杂质元素砷的分析方法。采用由一定浓度和比例的氢氟酸、硝酸组成的混合试剂,结合应用高压密闭微波加热技术快速完全消解纳米二氧化钛样品,优选了最佳微波加热控制程序,不仅解决了二氧化钛难消解和待测元素砷高温消解过程中易挥发损失等难点,而且检测溶液酸度低,避免对GF-AAS石墨管的侵蚀。并且,通过基体效应影响实验,优化选择了石墨管类型、石墨炉升温原子化控制程序以及原子吸收光谱仪检测参数,消除热稳定性强的二氧化钛基体对测定易挥发痕量元素砷的影响。方法检出限为0.02μg/L,加标回收率为93.0%~106.0%,相对标准偏差9.4%,与ICP-MS检测方法结果对照一致。
简介:目的制备聚醚醚酮(PEEK)基纳米复合材料,研究材料表面口腔微生物黏附与生物膜形成情况。方法分别制备PEEK基纳米羟磷灰石(n-HA/PEEK)和PEEK基纳米氟磷灰石(n-FA伊EEK)复合材料,以纯钛(CpTi)和PEEK作对照,应用微生物活性剂检测试剂盒和激光共聚焦显微镜研究PEEK基纳米复合材料表面口腔微生物黏附和成膜情况。结果与CpTi相比,黏附初期2小时内PEEK及PEEK基纳米复合材料表面口腔微生物黏附量显著减少;四组材料表面在第14天形成的生物膜形貌和厚度基本一致,但PEEK基纳米复合材料组表面生物膜内死菌/活菌比显著高于CpTi及PEEK组,而且n-FA/PEEK组显著高于n-HA/PEEK组。结论PEEK基纳米复合材料表面细菌黏附量低于CpTi,生物膜死菌量显著高于CpTi,提示材料的成分和表面粗糙度影响口腔微生物的黏附和生物膜的组成结构,PEEK基纳米复合材料具有良好的临床应用前景。
简介:目的:探讨鬼臼毒素纳米脂质载体(POD-NLC)诱导人永生化阴道上皮细胞(VK2/E6E7)凋亡的作用及机制.方法:取对数期生长VK2/E6E7细胞,分别加入POD-NLC和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同培养24小时.实验分为4组:A组:空白对照组;B组:0.25μg/mLPOD-NLC+Caspase抑制剂组;C组:1μg/mLPOD-NLC+Caspase抑制剂组;D组:空白NLC+Caspase抑制剂组.采用流式细胞仪检测ROS水平,qPCR检测AIFmRNA表达,蛋白印迹检测各组细胞AIF、cyt-C蛋白表达.结果:B组、C组均可以上调ROS、AIF、cyt-C水平,与A组及D组相比均有统计学差异(P值均〈0.05);B组与C组AIFmRNA及AIF蛋白表达无统计学差异(P值均〉0.05);ROS、cyt-C各组间比较均有统计学意义(P值均〈0.05).结论:鬼臼毒素纳米脂质载体可以通过非Caspase依赖途径诱导永生化阴道上皮细胞凋亡.
简介:摘要目的探讨纳米粒疗法对鼠增殖期糖尿病病变玻璃体内血管内皮生长因子VEGF表达影响并探讨机制。方法应用对抗体央心酶联免疫吸附实验ELISA法,对经过纳米粒法治疗增殖期糖尿病视网膜病变,检测玻璃体标本VEGF含量并与空白对照组比较采用t检验比较方差分析治疗前后差异,P<0.05差异有统计学意义。结果治疗组玻璃体VEGF含量平均152.3011±17.8671ng/l,对照组玻璃体VEGF含量平均609.7452±87.4238ng/l。结论纳米粒疗法对鼠增殖期糖尿病视网膜病变玻璃体VEGF有显著抑制作用,通过下调HIF-lα表达,降低VEGF的分泌,抑制新生血管生长。