简介：通讯作者王书彦，大学本科，主治医师。摘要目的研究加温对舌癌细胞增殖活性的影响，探讨高温治癌的作用机制。方法对舌癌细胞Tca-8113进行体外加温，采用流式细胞术及MTT法研究加温后舌癌细胞增殖活性的变化。结果Go～G1，S期细胞百分数在加温后无明显改变，而加温10minG2～M期细胞百分数则迅速降低，但它不随加温时间的延长而改变。结论加温能使分裂期细胞减少，细胞的增殖活性降低，从而抑制细胞的增殖，达到治疗肿瘤的目的。

简介：探讨化疗后骨髓抑制患者的护理要点,死亡2例均为Ⅳ度骨髓抑制患者,2006年1~6月共发生43例骨髓抑制患者

简介：复旦大学生物医学研究院蓝斐教授实验室与施扬教授、石雨江教授实验室合作，经5年多努力，发现癌细胞中遗传物质载体染色质中的增强子一旦失控，就会过度强化附近癌基因的活性，导致细胞异常、甚至癌变。更重要的是，研究团队在组蛋白上找到了调控基因活性、抑制癌变的“开关”。该成果为未来个体化治疗癌症提供了新的药物靶点和治疗思路。近日，《细胞》杂志刊登了这一重要成果的论文。

简介：摘要通过有源电力滤波器来抑制柴油电力船系统的系统范围谐波，使有源电力滤波器连接到第二条总线上，通过电流功率检测谐波的方法来获得电路上的谐波，传给有源电力滤波器，使用滞环控制的方法来获取滤波器电流，同时还包含了LCL滤波器的配置，以此来降低两条总线上的谐波，结果表明，这种方法确实可以降低柴油电力船系统的谐波。

简介：摘要研究内蒙古地区某萤石矿选矿厂萤石浮选药剂。由于本单位新的采矿工程没有完成，出矿能力不能满足选矿厂处理量，根据公司领导安排，选矿厂处理矿台原存含有色金属矿石（约5000吨）。

简介：舆论监督特别是通过批评报道进行的舆论监督，是党和人民赋予新闻媒体的一个重要功能。然而近年来，在许多新闻媒体不断加强舆论监督的同时，一股反舆论监督的力量电在成长，削弱了舆论监督的影响力和宣传效果。

简介：<正>治理经济环境,主要是压缩社会总需求,抑制通货膨胀。农村是不是也存在明显的通货膨胀?形成的原因是什么?农村抑制通货膨胀需要采取哪些政策措施?这是需要认真研究、妥善解决的问题。

简介：01生姜的辣味成分能够抑制口臭德国的实验研究表明,生姜的辣味成分能够增加唾液中的酶从而抑制口臭。实验由8位受试者分别喝不同的溶液,分析他们的唾液成分。喝了含有生姜辣味成分(6-姜辣素)的组,唾液中的巯基氧化酶在15秒钟时增长到8倍、75秒钟时增长到16倍。同时,煎咖啡豆时出现的硫磺化合物的臭味也减少了,呼气中也有所减少,口臭减少了。

简介：今年以来，我国CPI（居民消费价格指数）连续攀升，1月份同比增长4．9％、3月份同比增长5．4％、5月份为5．5％，7月份升幅达6．5％，创三年来新高。照目前的物价运行趋势来看，我国经济已经越过温和通货膨胀的上限（6％的CPI上升率），如何有效抑制通货膨胀已成当务之急。

简介：

简介：摘要:当今的雷达也变得越恶劣的电磁环境，发展迅速的雷达的电磁干扰，抑制干扰是主要形式的雷达干扰。干扰信号压制式允许多域复盖(例如时域、频域、时频等)，并适用于所有雷达对抗。强压制干扰下，雷达特征被干扰或噪声掩盖，传统雷达干扰和措施的性能未得到优化。我们迫切需要发展一种新的理论和一种抑制干扰的新方法。

简介：摘要：近几年来，云南省高速公路建设规模较大，桥梁与隧道所占比例也比前几年有所提高。经调查显示，我国已建工程中有部分大桥或隧道因为产生碱骨料反应导致开裂、倒塌等严重后果，因此必须尽快研究抑制碱骨料反应的措施，保证混凝土工程的耐久性。本文主要从某条高速公路用不同配比的混凝土出发，进行多项对比试验，最终得出抑制碱骨料反应的优化措施。

简介：摘要：生物胺是一类天然存在的碱性含氮热稳定有机化合物，其形成主要来自氨基酸的脱羧或醛和酮化合物的氨基化和转氨基作用。适量的生物胺可以促进人体的代谢，过量易致过敏等不良现象。该文综述了生物胺的形成，也对如何控制、去除生物胺进行了阐述，为食品中生物胺的防控提供了解决方案。

简介：摘要：目的：探讨吗啡泵术后对出现呼吸抑制患者的护理 。方法:选取我院2019年1月~2022年5月收治的进行吗啡泵术后出现呼吸抑制的患者50例，随机分为两组。对照组患者给予常规基础护理，观察组给予患者综合护理干预。结果:观察组患者生活质量平均得分明显高于对照组生活质量平均分，差距明显具有统计学意义（p＜0.05）。结论：对进行吗啡泵术的患者术后引起呼吸抑制实施护理干预效果显著,能够提高患者生活质量，优于传统护理方法，值得进一步推广。

简介：摘要：电能是人们生产生活中必不可少的能源之一，其重要性不言而喻。由于各项非线性负荷应用的普及所产生的谐波对电网的污染日益严重，所以谐波治理逐渐成为目前电力系统急需解决的问题。文章对低压配电系统产生谐波的原因进行分析，并对如何进行谐波治理以及抑制方法进行讨论。

简介：核苷酸是尿酸合成的起始物质之一。核苷酸合成的第一步是嘌呤核苷酸（AMP和GMP）的合成，该过程涉及多个反应酶和底物。嘌呤核苷酸合成途径中的关键酶包括鸟苷酸合成酶、鸟苷酸转化酶和肌苷酸合成酶等。通过一系列酶的作用，嘌呤核苷酸逐步降解为次黄嘌呤酸、黄嘌呤酸和黄嘌呤酸等中间产物。最后一步是尿酸的合成，尿酸合成酶是该反应的关键酶。在此反应中，黄嘌呤酸被氧化，生成尿酸并释放出二氧化碳和氨。

简介：背景：目前关于联合应用Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂在胰岛细胞分离纯化过程中对胰岛细胞的影响的研究还较少有报道。目的：比较Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂对胰岛细胞在分离纯化及培养过程中的保护作用。方法：取新生猪,体外分离、纯化和培养猪胰岛,培养24h后分为3组：①空白对照组。②消化时加抑制剂组仅在消化过程中加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。③消化及培养时加抑制剂组在消化及培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。AO-EB染色定性观察细胞形态及凋亡情况,流式细胞术定量检测细胞活力及凋亡。结果与结论：空白对照组β细胞所占百分比为66.91%,消化时加抑制剂组为84.58%,消化及培养时加抑制剂组为87.15%;空白对照组活细胞、凋亡细胞及死亡细胞的比例分别为56.52%、16.15%、21.25%,消化时加抑制剂组分别为62.27%、14.66%、14.47%,消化及培养时加抑制剂组分比为73.09%、6.83%、10.28%。结果表明,在消化以及体外培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂可明显减少细胞的损失,并且可以增加胰岛β细胞的百分比。

简介：摘要目的探讨6尿素神经酰胺对结肠癌细胞增殖的影响及其分子生物学机制。方法体外培养人源低分化结肠癌细胞系RKO细胞(购自美国典型菌种保藏中心)，经过5(低剂量组)、10(中剂量组)、20 μmol/L(高剂量组)不同浓度的6尿素神经酰胺分别诱导处理RKO细胞24、48、72 h，同时设立空白对照组。分别利用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术检测各组细胞相对生存率、凋亡率；蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组细胞中Wnt信号通路相关蛋白表达情况。采用SPSS 23.0软件中方差分析和t检验进行数据统计学分析。结果随着药物浓度升高和药物作用时间延长，RKO细胞相对生存率[空白组为100%、100%、100%；低剂量组为(85.35±12.52)%、(72.95±10.11)%、(53.55±8.56)%；中剂量组为(70.75±10.74)%、(56.33±7.05)%、(40.05±10.11)%；高剂量组为(50.55±7.42)%、(35.58±5.75)%、(20.98±7.11)%]显著降低(F＝23.803，P<0.05)，凋亡率显著升高(F＝18.284，P<0.05)，差异均有统计学意义；各组细胞在相应条件下培养24 h后总蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶3(GSK3β)蛋白表达量差异无统计学意义(F＝1.093，P>0.05)，但随着药物浓度增加磷酸化Akt、磷酸化GSK3β和β-连环蛋白(β-catenin)表达量显著降低(F＝6.824，P<0.05)，差异有统计学意义。结论6尿素神经酰胺可以通过抑制Akt磷酸化，从而抑制GSK3β磷酸化，减少β-catenin表达，抑制结肠癌细胞增殖。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白B7(HSPB7)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)数据库比较2006年到2021年525例前列腺癌和83例正常组织中基因HSPB7的差异表达。将人前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组，分别转染空质粒和HSPB7质粒，转染2 d后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力；采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力，采用蛋白质印迹法分析去基化药物5-Aza-dC以及抑癌基因p53与HSPB7的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验，多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1：(13.250±0.508)%比(7.439±0.172)%，t＝10.840，P<0.05；DU145：(31.280±0.680)%比(7.708±0.369)%，t＝30.460，P<0.05]、培养96 h后吸光度高于实验组(22RV1：1.742±0.563比1.315±0.651，F＝16.520，P<0.05；DU145：1.960±0.443比1.578±0.469，F＝28.850，P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1：407.700±5.548比164.700±7.839，t＝25.300，P<0.05；DU145：503.700±6.438比301.300±5.783，t＝23.380，P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1：(20.690±0.8903)%比(3.458±0.6731)%，t＝15.440，P<0.05；DU145：(51.620±2.460)%比(29.400±2.508)%，t＝6.323，P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1：78.250±7.420比23.750±2.869，t＝6.851，P<0.05；DU145：218.000±6.285比58.000±5.492，t＝19.170，P<0.05)。抑癌基因P53过表达组HSPB7蛋白表达量高于对照组(22RV1：1.025±0.020比1.999±0.057，t＝16.130，P<0.05；DU145：1.043±0.040比2.350±0.057，t＝18.870，P<0.05)。结论HSPB7在前列腺癌组织中被甲基化从而导致表达下调，HSPB7通过抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展，且这种作用受到抑癌基因p53的调控。

简介：摘要目的探索α-L-岩藻糖苷酶1(FUCA1)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库比较2006年至2021年497例前列腺癌和52例正常前列腺组织中基因FUCA1的差异表达。将人源的前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组，分别转染空质粒和FUCA1质粒，转染2 d后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力；采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力，采用蛋白质印迹法探索阿霉素以及抑癌基因p53与FUCA1的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验，多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1：(37.330±2.028)%比(16.000±2.646)%，t＝6.400，P<0.05；DU145：(56.330±4.978)%比(27.330±2.404)%，t＝5.246，P<0.05]、培养96h后吸光度高于实验组(22RV1：1.613±0.075比1.113±0.049，F＝55.620，P<0.05；DU145：1.998±0.058比1.263±0.065，F＝54.590，P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1：172.700±14.620比75.330±4.410，t＝6.373，P<0.05；DU145：308.300±12.810比146.300±7.839，t＝10.790，P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1：(62.940±4.778)%比(25.700±4.948)%，t＝5.414，P<0.05；DU145：(97.670±1.891)%比(38.430±2.727)%，t＝17.860，P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1：156.3±9.821比44.33±5.364，t＝10.010，P<0.05；DU145：179±7.572比78.33±7.311，t＝9.564，P<0.05)。抑癌基因P53过表达组FUCA1蛋白表达量高于对照组(22RV1：1.080±0.076比5.962±0.373，t＝12.810，P<0.05；DU145：1.121±0.052比15.360±0.523，t＝27.080，P<0.05)。结论DNA损伤能够促进前列腺癌中FUCA1的表达，同时，p53能够靶向FUCA1抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展。