简介：为了去除荧光免疫层析检测中荧光信号的噪声,保留信号的细节信息,提出一种改进阈值的小波空域相关去噪算法。该算法将基于小波变换的空域相关去噪法和软阈值去噪法相结合,根据小波系数相关性的不同和平滑消去阈值法的思想,改进了软阈值去噪法的阈值变量和阈值函数。结果表明,该方法突出了信号边缘,能够有效地去除荧光信号的噪声,去噪后的信号光滑连续,且保留了信号峰的相关细节信息。

简介：2012年4月20日，太原铁路局科委组织有关专家组成鉴定委员会对湖东电力机务段和上海朦莱科贸有限公司联合研制的“HXD2型机车22CB真空断路器试验台”项目进行了技术鉴定。

简介：配置管理已成为项目按期高质量完成的关键因素。结合京沪高速铁路信号集中监测项目的特点,介绍项目配置库的设计以及配置管理的实施等内容,总结配置管理在系统建设过程中应用的经验。

简介：摘要：针对核磁共振仪器需在同一天线上进行高压发射与极微弱信号接收的特点，提出一种高压能量泄放与微弱信号接收电路的设计。高压能量泄放电路主要完成仪器发射后残留在天线上剩余能量的泄放工作。微弱信号接收电路主要完成对极微弱信号进行放大滤波处理的功能，同时隔离发射时天线上的高压信号以保护接收电路，并对所设计的前放接收电路的噪声水平进行分析与测试。目前该泄放与前放接收电路已经成功应用于仪器的设计中，并得到了很好的应用效果。关键词：核磁共振能量泄放信号调理核磁回波高压隔离中图分类号：TN912一、引言核磁共振测井可直接测量地层孔隙中可动流体的信息，可定量确定自由流体、束缚水、渗透率及孔径分布，其孔隙测量不受岩石骨架矿物成分的影响。在过去的近20年里，核磁共振测井仪器研制和资料应用一直是石油测井领域的热点和前沿领域，受到广泛关注[1]。本文主要介绍一种关于核磁共振测井仪能量泄放与微弱信号接收电路的设计，重点分析能量泄放与微弱信号接收电路的设计原理与功能，并对接收电路的高压隔离一体化设计进行简要说明，最后对接收电路的噪声水平进行分析。目前该电路设计已经成功应用于核磁共振仪器上，并取得了良好的应用效果。

简介：垂体瘤发生率占颅内肿瘤的第3位，因其细胞增殖及内分泌特性而表现出各种的生物学行为。随着分子生物学的发展，对垂体瘤发病机制的认识已有了很大的提高。垂体瘤的发生、生长与细胞信号转导通路存在密切的相关性，对信号转导通路特殊靶点的干预可能为垂体瘤提供新的治疗机会。本文重点综述了细胞信号转导通路与垂体瘤发病机制相关性研究方面的进展。

简介：

简介：利用2002--2010年分析师盈利预测的大样本数据，本文检验了分析师报告收入预测（在报告盈利预测的同时额外报告收入预测数据）的动机和经济后果。经验结果显示，高内在能力、有私有信息和隶属于大券商的分析师，更可能报告收入预测。子样本中，小券商中高能力的分析师，以及明星分析师中高能力或具有私有信息的分析师更可能报告收入预测。上述结果支持了信号传递假说和声誉假说。最后，我们发现，报告收入预测的分析师预测，其盈利预测的准确性更高，并且市场对其盈利修改的反应更大。

简介：当地媒体报道，杭州地铁开通试运营当天就可以上4G网络，而且地铁全程覆盖了TD—LTE的4G网络，这在全球尚属首次。在此前的实际测试中，在杭州地铁里下载一部800M的电影，一般只需要两分多钟。

简介：摘要目的探讨脑胶质瘤中Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin的表达水平与病理分级之间的关系,探讨其在胶质瘤发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化法检测β-catenin蛋白在30例不同级别脑胶质瘤,4例正常脑组织中的表达,计算阳性细胞百分率,用统计学方法分析人脑胶质瘤中β-catenin蛋白表达与胶质瘤不同分级之间的关系。结果正常脑组织中没有β-catenin表达，低级别胶质瘤(I级、Ⅱ级)中有轻度表达，在高级别胶质瘤(Ⅲ、Ⅳ级)中有明显表达。两者之间有统计学意义(P<0.05)。结论人脑胶质瘤组织中,β-catenin蛋白表达明显增高,β-catenin蛋白阳性表达与胶质瘤恶性程度相关。

简介：摘要目的观察AG490对膀胱癌细胞侵袭转移的影响，探讨通过药物阻断STAT3信号转导通路在抑制膀胱癌细胞侵袭转移中的作用。方法应用AG490处理膀胱癌细胞系BIU-87，以肿瘤侵袭模型检测膀胱癌细胞侵袭转移能力，以免疫组织化学SP法检测肿瘤微血管密度(MVD)，Westernblot检测p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平，反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达。结果AG490抑制STAT3单体活化为p-STAT3，明显抑制膀胱癌细胞侵袭能力，裸鼠皮下移植瘤MVD值在AG490组(34.8+2.5)显著低于对照组(46.2+6.6)，P<0.01，抑瘤率达74.49%；并抑制MMP-2、VEGFmRNA的表达，同时上调TIMP-2mRNA的表达。结论AG490通过阻断STAT3通路，抑制膀胱癌细胞的侵袭和转移。病理性肿瘤血管生成减少及MMP-2、TIMP-2、VEGF表达改变与AG490抗肿瘤侵袭转移作用密切相关。

简介：目的研究补肾中药血清对离体SD大鼠成骨细胞中Smad1/5活性的变化。方法采用多次胶原酶消化法获取新生SD大鼠颅盖骨中的成骨细胞进行体外培养,并应用Gomori改良钙钴法对其进行碱性磷酸酶表达的鉴定;随机将实验用大鼠分为正常组、补肾中药组（补肾组）、骨疏康颗粒对照组（骨疏康组）、补中益气颗粒对照组（补脾组）;对实验大鼠给药干预8d后,通过血清药理学的方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48h;应用免疫组化SABC方法检测成骨细胞中Smad1/5的活性表达。结果补肾中药血清作用于体外培养的成骨细胞48h后对于成骨细胞的增殖具有明显的促进作用,其效果优于正常组（P〈0.01）;成骨细胞中Smad1/5的活性表达,与正常组相比有所降低。结论成骨细胞中存在Smad1/5的表达,表明Smad1/5可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能,对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用。②具有益肾填精壮骨的补肾中药可以影响Smad1/5在成骨细胞中的表达,对于促进和维持成骨细胞的特性及功能具有重要作用,这可能是防治骨质疏松症的机理之一。

简介：摘要肺纤维化是呼吸系统严重疾病之一。它是以慢性进行性弥漫性肺间质纤维化和限制性通气功能障碍为特点的肺间质疾病。众多研究表明在肺纤维化发生发展过程中TGF-β是最重要的细胞因子,它通过其下游信号转导分子TGF-β受体、Smads蛋白发挥作用。Smad蛋白是TGF-β受体的胞内激酶底物,介导了TGF-β的胞内信号转导。Smad7是负反馈调节TGF-β功能的细胞分泌因子，研究Smad介导的TGF-β胞内信号转导，在肺纤维化中起着重要作用。本文就TGF-β/Smads信号转导途径与肺纤维化发生发展的最新进展作一扼要综述。

简介：目的探讨PTEN—P13K／AKT信号传导途径对胃癌细胞株MKN28凋亡的调控作用及其机制。方法构建PTEN真核表达载体，转染至胃癌细胞株MKN28中（转染组）；同样方法转染空载体和等量的PBS分别作为阴性对照组和空白对照组，检测对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及对P13K、AKT、Caspase-3、Caspase-9的影响。MTT检测细胞生长曲线，TUNEL染色法检测细胞凋亡，Westernblot检测蛋白的表达。P13K抑制剂LY294002处理未转染PTEN的胃癌细胞株MKN28（处理组）；对照组加入等量的PBS，抑制P13K活性后检测细胞凋亡蛋白及凋亡相关蛋白的表达。组间比较采用t检验，时间依赖性检验采用相关分析方法。结果成功构建PTEN真核表达质粒并转染至胃癌细胞株MKN28中，获得稳定过表达PTEN的细胞模型。MTT检测发现转染组胃癌细胞株MKN28生长明显受到抑制，且呈时间依赖性（r=0．938，P〈0．05）。转染组平均凋亡率达到27．86％±4．78％，明显高于阴性对照组的0．01％±0．01％（t=9．527，P〈0．05）。转染PTEN后，转染组P13K蛋白表达量为0．25±0．03，明显低于空白对照组的0．93±0．16及阴性对照组的0．96±0．15（t=7．235，8．883，尸〈0．05）。转染组活化的AKT（P．AKT）蛋白表达量为0．214-0．03，明显低于空白对照组的0．93±0．13及阴性对照组的0．91±0．12（t=9．347，9．802，P〈0．05）。而转染组凋亡相关蛋白Caspase-3及Caspase-9表达量分别为0．86±0．11和0．87±0．12，明显高于阴性对照组的0．16±0．03和0．18±0．04及空白对照组的0．15±0．02和0．16±0．03（t=10．634，10．999，9．448，9．942，P〈0．05）。抑制P13K活性后，处理组细胞凋亡率为28．60％±4．50％，明显高于对照组的0．12％±0．06％（t=10．961，P〈0．05）。Westernblot检测发现处理组P13K和P—AKT的蛋白表达量分别为0．18±0．02和0．11±0．叭，明显低于对�

简介：胎儿宫内生长受限（FGR）的发生率为4%～7%,明显增加新生儿在围生期的死亡率（4～6倍）[1]。目前胎儿宫内生长受限的发病机理尚不清楚,近年来,胰岛素或胰岛素样生长因子（IGF）及其受体（IGF-R）分泌和功能的失调成为目前研究的重点[2]。胰岛素样生长因子在细胞的分化、增殖、个体的生长发育中具有重要的促进作用。

简介：目的：观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用，并对其内在影响机制进行探索。方法：实验材料Sprague—Dawley大鼠60只，心肌梗死造模完成后随机分成4组：假心梗组（CON），心梗组（MI），心梗游泳训练组（MS），心梗＋游泳＋LY294002组（MSL）。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标，抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果：心梗（MI）可造成心肌组织氧化应激水平异常变化：活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．05）；线粒体（thioredoxin-2，MnSOD及perox．iredoxin3）及胞浆中（H0-1，1-GCL，NQO-1）抗氧化酶提示，MI可引起相关抗氧化酶的水平降低（P〈0．05）。另外，心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（P13K-AKt）信号通路活性，游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱（降低CAT及MDA），显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平（P〈0．05）。游泳训练引起改善作用（降低氧化应激及提高抗氧化酶）在加入P13K阻断剂LY294002后部分消失。结论：游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是．通过上调P13K—AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：AIM:ToinvestigatetheinterferingeffectofY-27632,aROCK-Iselectiveinhibitor,onthesignaltransductionpathwayoftransforminggrowthfactor-β1(TGF-β1)inocularTenoncapsulefibroblasts(OTFS)invitro.METHODS:AfterOTFSfrompassages4to6invitrowereinducedbyTGF-β1andthentreatedbyY-27632,thechangesoftheOTFScellcycleswereanalyzedviaflowcytometry,andtheproteinsexpressionoftheα-smoothmuscularactin(α-SMA),connectivetissuegrowthfactor(CTGF),collagenIwerecalculatedbyWesternblot.AfterOTFStreatedbythedifferentconcentrationsofY-27632,theexpressionlevelsoftheα-SMA,CTGFandcollagenImRNAwereassayedbyRT-PCR.RESULTS:Y-27632hadnomarkedlyeffectontheOTFScellcycles.AftertreatedbyTGF-β1,OTFSinG1periodsignificantlyincreased.ThecellcyclesdistributionbybothTGF-β1andY-27632hadnoremarkabledifferencefromthatincontrolgroup.Y-27632significantlyinhibitedtheproteinsexpressionsofbothα-SMAandCTGF,whiletosomeextentinhibitedthatofcollagenI.TGF-β1significantlypromotedtheproteinsexpressionsofα-SMA,CTGFandcollagenI.AfterOTFStreatedbybothTGF-β1andY-27632,ofα-SMA,theproteinexpressionwassimilarwiththatincontrolgroup(P=0.066>0.05),buttheproteinexpressionofCTGForcollagenI,respectively,wassignificantlydifferentfromthatincontrolgroup(P=0.000<0.01).Thedifferencesofexpressionsoftheα-SMA,CTGFandcollagenImRNAin30,150,750μmol/LY-27632groupwerestatisticallysignificant,comparedwiththoseincontrolgroup,respectively(α-SMA,P=0.002,0.000,0.000;CTGF,P=0.014,0.002,0.001;collagenI,P=0.003,0.002,0.000).CONCLUSION:BlockingtheRho/ROCKsignalingpathwaybyusingofY-27632couldinhibitthecellularproliferationandtheexpressionofbothCTGFandα-SMAwhateverOTFSinducedbyTGF-β1ornot.Y-27632suppressedtheexpressionofcollagenImRNAwithoutinduction.

简介：目的观察外源性硫化氢（H2S）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马气体信号分子一氧化碳（NO）和一氧化氮（CO）的影响。方法24只SD大鼠随机分为AD组、硫氢化钠（NaHS）组,生理盐水（NS）组,给药后测定三组大鼠海马组织中NO和CO的含量、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素氧合酶-1（HO-1）的活性。结果同NS组相比,AD组和NaHS组海马组织中NO、CO含量升高,iNOS、HO-1活性增加（P〈0.05或P〈0.01）。同AD组同相比,NaHS组海马组织NO含量减少,iNOS活性降低,而CO含量增加,HO-1活性增强（P〈0.05或P〈0.01）。结论外源性H2S对AD大鼠海马iNOS/NO体系具有抑制作用,而对HO-1/CO体系有激活效应。