简介：近10年来,应用全反式维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的完全缓解(CR)率虽高达85%,但仍有少数初治的患者对ATRA不敏感.近3年我们用复方青黛片治疗ATRA诱导未缓解(NR)的APL4例,取得较好疗效,现报告如下:1材料与方法1.1病例4例中男1例,女3例,年龄23岁～59岁,平均33岁.初诊时均符合FAB分型M_3诊断标准.其中3例染色体检查有t(15,17)异常,另1例为正常核型,且用RT-PRC检查PML-RAR_α融合基因亦阴性.3例ATRA治疗均40天以上NR,另1例伴DIC,经ATRA治疗20天,骨髓象未改善,DIC指标持续阳性,改用复方青黛片治疗.1.2治疗方法复方青黛片(解放军第210医院研制,含青黛、雄黄等,每片0.25g),开始每天3.0g,3天后渐增至每天4.5—6.0g,均分3次口服,直至CR.对伴有DIC患者给予适量肝素抗凝及支持治疗.

简介：目的观察舒芬太尼复合氟比洛芬酯用于妇科肿瘤术后持续静脉镇痛的临床效果。方法选择妇科肿瘤全麻术后患者42例，随机分为两组，每组21例，均在术后应用持续静脉镇痛。A组用药：舒芬太尼150μg＋托烷司琼6mg，生理盐水稀释至100mL；B组：氟比洛芬酯150mg＋舒芬太尼100μg＋托烷司琼6mg，生理盐水稀释至100mL。两组持续输注量2mL／h。观察术后6、12、24、48h时两组的疼痛视觉模拟评分（VAS）、Prince—Henry疼痛评分（PHS）、Ramsay镇静评分（RSS）和治疗期间可能出现的毒副反应，镇痛结束后记录患者对镇痛治疗的总体满意度。结果两组术后镇痛治疗期间各时间点疼痛VAS、PHS及RSS比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组镇痛结束后对镇痛治疗的总体满意度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组恶心呕吐发生率无显著差异（P〉0．05）；两组均未出现皮肤搔痒、呼吸抑制、嗜睡及异常出血等不良反应。结论舒芬太尼复合氟比洛芬酯用于妇科肿瘤术后静脉镇痛效果确切．毒副反府轻．县一种安伞、有效的镇痛方法。

简介：目的探讨全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)提高人结肠癌细胞亚株SW480/M5对奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)敏感性的可能机制.方法MTT法筛选ATRA和L-OHP实验浓度.流式细胞仪检测ATRA对肿瘤细胞周期影响.分别用ATRA、L-OHP、ATRA联合L-OHP作用SW480/M5细胞,MTT法检测药物对肿瘤细胞抑制率,流式细胞仪检测肿瘤细胞周期及凋亡率,原子光谱吸收仪检测肿瘤细胞DNA含铂(Pt)量.结果L-OHP抑制SW480/M5细胞增殖的GI50为58.0mg/L,主要阻滞肿瘤细胞在S和G2/M期.ATRA8.0μmol/L作用24小时后,G1期细胞减少,S期细胞增多；作用72小时后,S期和G2/M期细胞增加并明显抑制肿瘤细胞增殖.8.0μmol/LATRA作用至48小时后联合L-OHP,两药联合由相加作用转变为协同作用；联合用药后S期和G2/M期细胞明显增多,细胞DNA含Pt量显著增加,呈时效依赖性.相对于单独用药,联合用药并不上调肿瘤细胞凋亡率.结论ATRA通过改变SW480/M5细胞周期和提高细胞DNA含Pt量,明显增加肿瘤细胞对L-OHP敏感性.

简介：目的：探讨应用三氧化二砷（AS2O3）联合全反式维甲酸（ATRA）与单用ATRA对初发急性早幼粒细胞白血病（APL）诱导治疗的临床疗效及对复发率的影响。方法回顾性分析接受规律治疗的初治120例APL患者的临床资料，所有患者按治疗方法不同分为观察组和对照组，每组60例。观察组予ATRA口服联合AS2O3静脉滴注治疗，对照组仅予ATRA口服治疗，根据外周血白细胞数、肝功能以及临床症状调整药物用量，均治疗直至完全缓解（CR）。观察诱导治疗阶段CR率和早幼粒白血病基因和维甲酸受体基因融合基因（PML-RARα）转阴所需时间和不良反应，巩固化疗后3年总生存率（OS）和复发率，同时分析白细胞水平对预后的影响。结果观察组早期病死率、CR率与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05），达到CR时间少于对照组（P﹤0.05）；观察组PML-RARα转阴率和总生存率高于对照组，复发率低于对照组（P﹤0.05）；选取观察组57例患者分析白细胞水平对预后的影响，WBC≥10×109/L患者复发率、病死率、未缓解（NR）率与WBC﹤10×10^9/L患者比较，差异无统计学意义（P﹥0.05），CR率与总生存率则低于WBC﹤10×109/L患者。结论AS2O3联合ATRA治疗初发APL的疗效较好，达到CR时间缩短，预后提高，白细胞水平对APL的预后有一定影响，导致CR率与总生存率降低。

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。