简介：研究半夏生物总碱（PTA）对青霉素慢性点燃癫痫模型大鼠的对抗作用,以及对海马区谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、GABA和GABAA受体mRNA表达的影响,并探讨其抗癫痫机制。通过青霉素慢性点燃癫痫模型大鼠观察PTA对癫痫潜伏期、发作程度的影响;采用高效液相色谱法测定海马区谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、GABA的含量。同时用逆转录PCR技术来分析PTA对大脑GABA_A受体mRNA表达的影响。与正常对照组相比,模型对照组大鼠GABA和甘氨酸水平减少,谷氨酸和天冬氨酸水平增加,GABAA受体mRNA表达减少;而高、低剂量PTA均可以延长青霉素诱发癫痫的潜伏期,并能减轻其发作程度,同时可显著增加GABA以及GABA_A受体mRNA水平,减少谷氨酸的水平,而对甘氨酸和天冬氨酸无明显影响。总之,PTA对大鼠青霉素慢性点燃模型有对抗作用,它可以增加γ-氨基丁酸含量和GABAA受体mRNA水平,以及降低谷氨酸含量。

简介：目的：GPR40是新近发现的G蛋白偶联受体家族成员，主要分布于人体的胰腺、脑、肝脏、心脏和骨骼肌。研究证实GPR40是中、长链游离脂肪酸（FFAs）的受体，可以介导FFAs的“增强葡萄糖刺激胰岛素分泌”的作用。本研究致力于建立以GPR40信号通路为靶点的药物筛选细胞模型，用于发现GPR40受体激动剂类的新型抗糖尿病药物。

简介：

简介：目的系统评价泮托拉唑对比H2受体拮抗剂预防术后应激性溃疡的有效性和安全性,为临床提供循证参考。方法计算机检索PubMed、EmBase、CochraneLibrary、Clinicaltrials.gov、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)和万方数据库,收集泮托拉唑(试验组)对比H2受体拮抗剂(对照组)预防术后应激性溃疡的临床随机对照试验(RCT),提取资料后,采用RevMan5.3统计软件进行Meta-分析。结果共纳入14项RCT,共计1066例患者。Meta-分析结果显示:与对照组相比,试验组应激性溃疡出血(SUB)率显著降低,差异有统计学意义[OR=0.15,95%CI(0.10,0.23),P<0.00001];试验组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义[OR=0.12,95%CI(0.03,0.53),P=0.005]。亚组分析显示术前给药的研究SUB发生率(OR=0.12)低于术后给药的(OR=0.21);预防疗程≤7d的研究SUB发生率(OR=0.15)与疗程>7d的(OR=0.14)相当。结论与H2受体拮抗剂相比,泮托拉唑在预防术后应激性溃疡时能显著降低应激性溃疡出血率,且不良反应发生率更低。

简介：目的探讨良性前列腺增生(BPH)患者前列腺尿道角(PUA)角度对α受体阻滞剂治疗前列腺增生症夜尿症状效果的影响。方法100例BPH患者,根据PUA角度将其分为A组(PUA<35°)和B组(PUA≥35°),每组50例。比较两组患者的治疗效果。结果治疗后,A组患者的国际列腺症状评分(IPSS)、最大尿流率(Qmax)均较治疗前显著改善,差异具有统计学意义(P<0.05);B组患者治疗前后的IPSS、PUA、Qmax水平比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗前后组内的PUA比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组患者夜尿改善44例,无效6例,夜尿改善率为88.0%;B组患者夜尿改善36例,无效14例,夜尿改善率为72.0%,两组夜尿改善率比较差异具有统计学意义(χ2=4.00,P<0.05)。A组患者的并发症发生率为4.0%,其中1例急性尿潴留,1例转外科手术;而B组患者的并发症发生率为16.0%,其中5例急性尿潴留,3例转外科手术,两组并发症发生率比较差异具有统计学意义(χ2=4.00,P<0.05)。结论PUA程度越大(≥35°),α受体阻滞剂的疗效就越差,夜尿症改善率越低,可以将PUA程度<35°作为评估患者选择α受体阻滞剂治疗的一个重要指标。

简介：子宫腺肌病广义上是指子宫内膜的腺体及部分间质侵入子宫肌层，进行性生长，合并出血，致子宫肌层局部或广泛增大的一种预后良好的疾病，临床表现为经量持续增多、经期延长和或继发性、进行性加剧的痛经，痛经率甚至高达64.8%~77.8%[1]。其具有粘附、侵袭及转移等类似于恶性肿瘤的生物学特性。目前该病发病率呈上升趋势，但发生原因与机制并不十分清楚。本研究拟探讨整合素-β3及ER、PR在子宫腺肌病中的表达并分析其意义。

简介：目的：APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体，与血管紧张素111型受体AT1有很高的同源性，其内源性配体为Apelim近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用，心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功能，另一方面却可以提高大鼠对压力诱导的心肌肥厚的敏感性。本文探讨APJ受体在压力诱导的心肌细胞肥大中的作用，并进一步探讨其自噬、P13K调节机制，为阐明APJ受体在压力诱导的心肌肥厚形成过程中的作用提供实验依据。

简介：肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,居恶性肿瘤第4位,在中国是癌症死亡的主要原因。非小细胞肺癌（nonsmallcelllungcancer,NSCLC）占肺癌总数约85%,5年生存率不足15%。约65%肺癌患者在其治疗的不同时期需要接受放疗治疗,放疗为NSCLC重要的局部治疗手段。

简介：目的：观察异丙肾上腺素（ISO）致心肌缺血损伤大鼠的心肌组织中apelin及其受体APJ的变化,探讨丹参酮IIA改善其心肌缺血损伤的作用机制。方法：雄性SD大鼠分为正常对照组、ISO组、不同剂量丹参酮IIA治疗组。皮下注射ISO建立大鼠心肌缺血损伤模型,ELISA分析检测血浆和心肌apelin和NO的含量,real-timePCR方法检测心肌中apelin及其受体APJmRNA表达,Westernblot方法检测心肌组织中APJ、eNOS及其磷酸化蛋白水平。结果：与正常对照组比较,ISO组大鼠血浆和心肌组织apelin和NO含量均下降,心肌组织中apelin和APJmRNA水平表达下调（P〈0.01）,APJ、eNOS磷酸化蛋白水平降低;与ISO组相比,中、高浓度的丹参酮IIA可以明显增加大鼠血浆和心肌组织中apelin和NO含量,增加心肌组织中apelin和APJmRNA表达水平,增加心肌组织中APJ和eNOS磷酸化蛋白水平。结论：丹参酮IIA抗大鼠心肌缺血损伤的机制可能与其上调心肌组织apelin/APJmRNA的表达、提高apelin/APJ蛋白水平、增加eNOS磷酸化水平和NO生成有关。

简介：目的探讨氯沙坦对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的内皮单核细胞黏附的影响及可能分子机制。方法AngⅡ（10-6mol.L-1）培养人脐静脉内皮细胞4h或24h,并加入不同浓度的氯沙坦（1、3、10μmol.L-1）预处理1h。检测细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、内皮单核细胞黏附、上清液中白介素-8（interleukin-8,IL-8）水平、IL-8受体CXCR2mRNA表达以及核转录因子（nuclearfactorkappaB,NF-κB）活性。结果AngⅡ（10-6mol.L-1）培养内皮细胞后显著增加细胞内ROS水平,上清液中IL-8水平,激活NF-κB,增加内皮单核细胞间黏附,上调IL-8受体CXCR2mRNA表达。氯沙坦呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的ROS水平的增加,抑制NF-κB的激活,减少IL-8的释放,下调CXCR2mRNA表达,从而抑制内皮单核细胞黏附。结论氯沙坦可能通过抑制氧化应激-NF-κB-IL-8/CXCR2通路抑制AngⅡ诱导的内皮单核细胞黏附。

简介：表皮生长因子受体抑制剂（EGFRI）的靶目标为表皮生长因子受体（EGFR）。EGFRI能阻断肿瘤细胞EGFR的激活和信号转导，抑制肿瘤细胞增殖，诱导其凋亡，从而起到抗肿瘤作用。EGFRI是目前被广泛应用的抗肿瘤靶向治疗药物。由于这类药物可作用于皮肤角质形成细胞，干扰角质形成细胞的生长、增殖、分化、迁移和附着，使皮肤基底层角质形成细胞生长停滞和过早分化，常导致皮肤不良反应。EGFRI相关皮肤不良反应发生率为40%-90%。常见的皮肤不良反应包括丘疹脓疱样皮疹、皮肤瘙痒、皮肤干燥、皮肤龟裂、毛细血管扩张、毛发和指甲改变。多数皮肤不良反应可逆且呈药物剂量依赖性。皮肤不良反应的发生率和严重程度与EGFRI临床疗效密切相关，因此应正确认识皮肤不良反应，并根据反应的严重程度分别处理。1级和2级皮肤不良反应一般不需要停药或调整EGFRI的剂量，但严重皮肤不良反应影响患者的生存质量，需要减少EGFRI剂量或停药，待皮肤损害改善后再继续EGFRI治疗。

简介：目的：探讨伊伐布雷定联合小剂量β受体阻断剂治疗慢性心力衰竭的疗效。方法：选取2015年10月—2017年10月深圳市孙逸仙心血管医院收治的慢性心力衰竭患者66例,以随机数字表法分为观察组和对照组,每组33例。对照组患者给予伊伐布雷定联合靶剂量或最大耐受剂量β受体阻断剂,观察组患者给予伊伐布雷定联合小剂量β受体阻断剂。观察两组患者心率、N末端B型利钠肽原水平及不良反应发生情况。结果：治疗7d后,两组患者心率、N末端B型利钠肽原水平较治疗前明显下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但两组的差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组、对照组患者不良反应发生率分别为9.09%（3/33）、6.06%（2/33）,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：伊伐布雷定联合小剂量β受体阻断剂治疗慢性心力衰竭的疗效显著。

简介：目的探讨老年高血压病焦虑抑郁症状的临床识别.方法应用心理测试量表(HAMA和HAMD)评估54例老年高血压病患者对伴有焦虑抑郁的患者,用赛乐特及苯二氮卓类治疗.在治疗后2、4、6周进行评分.结果54例患者中焦虑、抑郁的发病率分别为(38.8、31.4)%,治疗好转率分别为(85.7、88.2)%,治疗后2周时HAMA和HAMD积分较治疗前明显减少,并以4、6周最为显著.结论焦虑抑郁的老年高血压病患者发病率高,抗焦虑抑郁治疗的效果好,并与用药时间长短有关.

简介：摘要：针对胃肠外科手术后常见的并发症，如肠梗阻、肠瘘、感染等，本研究旨在通过早期识别并进行护理干预，降低并发症发生率和提高患者康复速度。研究通过对多例胃肠外科手术后的患者进行追踪观察，结合临床表现、实验室检查等数据，制定出一套早期识别并发症的方法与策略。同时，研究团队针对各种并发症设计了具体的护理干预措施，包括规范化的护理操作、个性化的护理计划等。研究结果显示，早期识别和护理干预对于胃肠外科手术后并发症的预防和处理具有重要意义，可以有效地降低并发症发生率，提高患者的生活质量，有助于病人的早日康复。此研究不仅为临床实践提供了可参考的护理模式，对于护士的护理操作和诊断能力提升也具有正向推动作用。

简介：目的探讨毒蕈碱（M）受体及其亚型对四磨汤（SMD）诱发胃窦纵、环行肌收缩的差异性影响。方法40只雄性SD大鼠,随机分为5组,每组8只,分别为：单纯SMD组、阿托品（Atropine）＋SMD组、加拉明（Gallamine）＋SMD组、4-二苯乙酰氧基-N-甲基哌淀甲碘化物（4-DAMP）＋SMD组及加拉明＋4-DAMP＋SMD组。制备胃窦纵、环行平滑肌条,分别采用累积量加入四磨汤,以及阿托品（10-6mol/L）、加拉明（10-6mol/L）、4-DAMP（0.4×10-6mol/L）、加拉明＋4-DAMP孵育肌条后再累积加入四磨汤,记录平滑肌等长收缩活动,比较纵、环行肌收缩的差异性。结果四磨汤诱发胃窦纵、环行肌收缩活动增加,但两者间无明显差异（P〉0.05）,非选择性M受体阻断剂阿托品及选择性M2受体阻断剂加拉明对四磨汤诱发胃窦环行肌收缩活动的抑制明显强于纵行肌（P〈0.05）,选择性M3受体阻断剂4-DAMP及加拉明＋4-DAMP对四磨汤诱发胃窦纵行肌收缩活动的抑制作用明显强于环行肌（P〈0.05）。结论M受体及其亚型参与了四磨汤对胃窦运动的调节,胃窦环行肌收缩更多的依赖于M受体及其M2亚型的激活,胃窦纵行肌收缩更多的依赖于M3受体亚型的激活。

简介：目的：探讨TRAILR在肝细胞肝癌（hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法：采用原位，杂交方法检测了60例肝癌组织，两种肝癌细胞株以及20例正常肝组织中TRAILR的表达，并结合临床资料进行分析。结果：60例肝癌组织及20例正常肝组织均表达死亡受体（deathreceptor,DR)DR5和DR4，但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。54例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1(90%),25例肝癌组织不表达DcR2(41.7%)，而20例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达。两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5，DR4，DcR2的表达。但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化。肿瘤分级有关。低分化的肿瘤DR表达减少（P<0.010。Ⅲ/Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达（P<0.05)。DR的表达与病人的性别，年龄，HBsAg阳性与否，AFP水平，肿瘤振奋小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论：HCC普遍存在TRAILR的表达，并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAILR治疗HCC。

简介：构建人源性5种乙酰胆碱M受体亚型（M1—M5）在中国仓鼠卵巢细胞（CHO—K1）上表达（CHO-hml-5R）稳定表达株对比分析R-（-）去甲基盐酸苯环壬酯及其消旋体对M受体亚型的选择性。在稳定培养2代CHO-hml-5R细胞上，利用RT-PCR方法证实目的基因的表达，检测到5种乙酰胆碱M受体亚型的mRNA，应用放射性配体受体饱合试验检验分析各M受体亚型对氚标东莨宕碱（[^3H]-NMS）的亲合力及结合饱和度，试验表明[^3H]-NMS对CHO-hml-5R的最大结合力（Bmax值）分别是M1：2110±165．1，M2：861±90．0，M3：1127±34．0，M4：1055±61．5，M5：1179±87．0pmol／mg·pro，[^3H]-NMS的Kd值M1-M5分别是0．97±0．22，1．16±0．14，0．99±0．06，0．56±0．08，1．12±0．06nM。结果表明5种M受体亚型（M1—M5）稳定住株成功表达，竞争抑制试验评价R-（-）去甲基盐酸苯环壬酯及其消旋体的亚型选择特性，试验表明R-（-）去甲基盐酸苯环壬酯对M4受体亚型（pD2=7．48）具有较高的选择性，高于其他M受体亚型M1（pD2=6．20），M2（pD2=5．99），M3（pD2=5．99），M5（pD2=6．70），而去甲基苯环壬酯的消旋体对五种受体亚型未表现出明显的亚型选择型。R-（-）去甲基盐酸苯环壬酯及消旋体对五个受体亚型的Hill系数（nH）〈1，均表现出对M受体的变构调节作用。该研究发现R-（-）去甲基盐酸苯环壬酯对M4亚型具有较高的选择型拮抗作用，R-（-）去甲基盐酸苯环壬酯及其消旋体与CHO-hml-5R细胞的M亚型之间的作用存在变构调节机制。

简介：摘要目的观察5-HT3受体拮抗剂穴位注射预防术后恶心呕吐的临床疗效。方法将60例患者随机分为穴位组和对照组。穴位组在手术结束后选取双侧足三里穴位注射，对照组在手术结束后静脉推注恩丹西酮。观察术后恶心呕吐的发生情况。结果穴位组在术后＞6h且≤24h、24h总的时间段恶心和呕吐发生率均较对照组低，完全缓解率较对照组高，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论穴位注射在预防术后恶心呕吐方面具有一定的价值，且优于静脉注射，在术后可有效减少恶心呕吐的发生。

简介：目的：检测肿瘤坏死因子受体（sTNF-R1和sTNF-R2）在男性慢性盆腔疼痛综合征（CPPS）患者前列腺液中的表达水平，探讨sTNF-R1和sTNF-R2在CPPS炎症过程中的可能作用机制。方法：cPPS患者均来自2008年3月-2009年1月，其中ⅢA级24例、ⅢB级20例，并与15例健康人作对照。直肠按摩取出前列腺液，EusA法检测前列腺液sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度。结果：CPPSⅢA组前列腺液sTNF-R1和sTNF．1t2的蛋白浓度显著高于ⅢB组[（46±6粥41±6），P〈0．05；（13．0±4．8US7．9±4．1）ng／mL，P〈0．01]且ⅢB组前列腺液srINF-R1和sTNF．R2的蛋白浓度显著高于对照组[分别为（25±8）、（2．5±1．9）ng／mL，均P〈0．01]。结论：男性CPPS患者前列腺液中sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度增加，两者可能共同参与了CPPS的炎症过程。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对肝纤维化大鼠脂联素（ADN）及ADN受体2（AND-R2）表达的影响.方法选36只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、药物组,用四氯化碳（CCl4）背部皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,药物组于造模开始每只大鼠缬沙坦灌胃（30mg·kg-1·d-1）,8周末处死.肝组织苏木素-伊红（HE）染色和Masson染色,进行肝纤维化分期.酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清ADN、肿瘤坏死因子（TNF）-α、转化生长因子-β1（TGF-β1）的浓度,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肝组织中ADNmRNA（ADN-R2）mRNA水平,蛋白印迹法检测肝脏ADN、ADN-R2、Ⅰ型胶原表达水平.结果①模型组大鼠造模成功,药物组肝组织纤维化程度较模型组明显减轻;②模型组较对照组血清脂联素水平降低,TNF-α、TGF-β1水平增高（P〈0.01）,药物组较模型组ADN增高（P〈0.01）、TNF-α和TGF-β1水平下降（P〈0.01或〈0.05）;③肝脏ADN和ADN-R2mRNA水平模型组较对照组明显下降（P〈0.01）,药物组较模型组增高（P〈0.05）;④模型组较对照组ADN、ADN-R2蛋白表达减少,Ⅰ型胶原蛋白增高（P〈0.01）,药物组较模型组ADN蛋白表达增高（P〈0.01）,ADN-R2蛋白表达增高（P〈0.05）,Ⅰ型胶原蛋白下降（P〈0.05）.结论血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦可能通过增高大鼠ADN、ADN-R2的表达,减少TNF-α、TGF-β1水平,减轻肝脏炎症,发挥抗肝纤维化作用.