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  • 简介:目的比较肺癌化疗中不同时间应用国产rhG-CSF,防治白细胞减少的疗效。方法治疗组(A组)化疗后48h起,应用rhG-CSF75μg/d;对照组(B组)化疗后白细胞下降<3.0×10^9/L,开始应用rhG-CSF75μg/d。结果A、B两组病例由于使用rhG-CSF时间不同,WBC降低为最低值的持续时间不一样,A组为2~7d,B组为5~14d,用rhG-CSF的平均剂量和平均持续天数分别为675μg、1125μg和7~9d、12~14d。表明治疗组白细胞下降程度低,持续时间短,rhG-CSF用量少。结论化疗后48h起应用rhG-CSF疗效较好,能保证化疗顺利进行。

  • 标签: 肺癌 化疗 RHG-CSF 治疗 白细胞减少 肿瘤
  • 简介:目的探讨乳腺癌小鼠模型中SIRT3蛋白的表达水平及其临床意义。方法通过免疫组化和蛋白质印迹法(WesternBlot)检测SIRT3蛋白在小鼠乳腺肿瘤组织及乳腺癌细胞中的表达情况,通过实时荧光定量PCR检测SIRT3mRNA在小鼠乳腺肿瘤组织中的表达情况。结果免疫组化结果显示,SIRT3在乳腺肿瘤组织中的阳性表达率[(17.17±2.08)%]明显低于正常组织[(33.33±2.65)%],差异有统计学意义(P〈0.01)。WesternBlot结果显示,SIRT3在乳腺癌细胞中的相对表达量(0.220±0.173)明显低于正常细胞(0.850±0.086),差异有统计学意义(P〈0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,SIRT3mRNA在乳腺肿瘤组织中的表达水平(0.520±0.069)明显低于正常组织(0.886±0.034),差异有统计学意义(P〈O.01)。结论乳腺肿瘤组织和乳腺癌细胞中SIRT3表达下调,SIRT3可能在乳腺癌的发生、发展过程中起关键作用。

  • 标签: SIRT3 乳腺癌 免疫组化 蛋白质印迹法
  • 简介:目的观察模拟失重尾部悬吊大鼠模型松质骨骨密度、骨小梁结构及力学性能变化.方法3个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,尾部悬吊14d、28d和空白对照组.到期处死动物,测定L4椎体、股骨髁部骨密度,并进行显微CT及生物力学测试.结果尾部悬吊组较对照组椎体、股骨髁部骨密度均显著下降,且尾部悬吊大鼠骨质疏松随时间加重,松质骨的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)较对照组显著降低(P<0.05),股骨髁部表面积体积比(BS/BV)、椎体骨小梁间隙(Tb.Sp)则较对照显著增高.生物力学测试表明,尾部悬吊14d、28d组腰椎的最大压缩应力分别较空白对照组下降11.8%、26.3%,股骨抗弯曲载荷较空白对照组下降13.9%,24.6%,力学强度显著下降.结论尾部悬吊大鼠从14d即表现出明显的松质骨骨密度下降,骨小梁三维微结构破坏,椎体力学强度也显著下降,并随时间发展不断加重,理论上骨折风险性增加.

  • 标签: 模拟失重 骨质疏松 大鼠 显微CT 生物力学
  • 简介:目的:比较通过弧形骨钻与直骨钻注入骨水泥在骨质疏松模型中分布,评价弧形骨钻治疗骨质疏松骨折的应用价值。方法对40个新鲜小牛胸腰椎椎体标本(T10~L5)通过乙二胺四乙酸二钠(EDTA-Na2)脱钙法建立骨质疏松椎体模型。采用随机数字表随机分为两组,每组20例,实验组采用弧形骨钻,对照组采用临床常用直骨钻。在透视下分别进行椎弓根穿刺,分别记录骨钻尖端越过椎体中线的数量及骨钻尖端至椎体中线距离,然后在透视下行经皮椎体成形术(percutaneousvertebroplasty,PVP),记录骨水泥分布情况及骨水泥渗漏率。结果实验组和对照组骨钻尖端越过椎体中线的椎体数分别是18个和7个;弧形骨钻与直骨钻尖端至椎体中线距离分别为(4.5±0.6)mm和(1.1±1.5)mm,差异有统计学意义(P<0.05);弧形骨钻组与直骨钻组骨水泥注入量分别为(5.5±1.4)ml和(4.1±1.1)ml,差异有统计学意义(P<0.05);弧形骨钻组与直骨钻组骨水泥分布达到或过中线分别是19例与11例,骨水泥渗漏数分别为4例与9例。结论实验证明弹性弧形骨钻可以改变穿刺通道的方向,且能引导骨水泥的分布,实现单侧穿刺骨水泥椎体两侧都能均衡分布的目的。

  • 标签: 脊柱 骨质疏松性骨折 动物实验 骨水泥成形术 骨钻
  • 简介:目的评价奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型的抑制作用,探讨奥曲肽抑制肿瘤的可能机制。方法本实验共入选20只昆明小鼠,随机分为:A组(实验组)及B组(对照组)。每组包括10只小鼠。H-22细胞株(2×10^6)皮下注射于小鼠左前腋窝。注射后A组每只小鼠接受奥曲肽(100μg/kg/day×14days)腹腔注射。B组的小鼠接受相同剂量的生理盐水腹腔注射。每天测量小鼠皮下肿瘤的大小。皮下移植14d后所有小鼠均断颈处死,切除皮下肿瘤应用免疫组化染色检测VEGF,PCNA,bcl-2的表达及微血管密度(MVD)。应用TdT酶介导的dUTP缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)及ANNEXIN-V标记的流式细胞计检测细胞凋亡。结果移植后7d及14d,A组皮下肿瘤的平均大小明显小于B组(0.13±0.02)cm^3VS.(0.21±0.04)cm^3,P<0.05;(0.36±0.11)cm^3VS.(0.72±0.11)cm^3,P<0.01。B组VEGF及PCNA的表达模型高于A组(Ridit检验,P<0.05)。B组bcl-2的表达亦高于A组,但无统计学显著性差异(Ridit检验,P>0.05)。B组MVD亦高于A组,但无统计学显著性差异(23.30±1.81)VS.(30.6±3.41),P=0.075。流式细胞计及TUNEL均可检测到A组细胞凋亡水平较B组显著性升高(P<0.05)。结论奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型具有抑制作用。除了抑制细胞增殖之外,抑制肿瘤血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡可能亦是抑制肿瘤的机制之一。

  • 标签: 奥曲肽 H-22细胞株 小鼠 皮下移植 肿瘤抑制 肿瘤血管
  • 简介:目的探讨筛选鼻咽低分化鳞癌血清肿瘤标志物的临床应用价值。方法应用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(sulaceenhancedlaserdesorption/ionizationtime—obflightmassspeetrometry,SELDI—TOF—MS)及CMl0型弱阳离子交换芯片对61例初治的鼻咽低分化鳞癌患者和72名健康人血清标本进行蛋白质指纹图谱测定,其中80例用于建模(40例鼻咽癌,40名健康人),53例用于肓法检测(21例鼻咽癌,32名健康人),用BiomarkerWizard3.01及BiomarkerPattern5.01分析软件对测得的数据进行处理及建立诊断模型。结果用建立的区分鼻咽低分化鳞癌与健康人的血清蛋白指纹图诊断模型进行肓法检测的准确性、敏感性和特异性分别为86.8%、81.0%和90.6%。其中Ⅰ、Ⅱ期鼻咽低分化鳞癌检出的准确性为73.7%,Ⅲ、Ⅳ期鼻咽低分化鳞癌检出的准确性为81.0%。结论用SELDI—TOF—MS技术与生物信息分析法筛选的血清肿瘤标志物对鼻咽低分化鳞癌的定性诊断提供了一条新途径。

  • 标签: 鼻咽肿瘤 鼻咽低分化鳞癌 表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱技术 肿瘤标志物
  • 简介:目的探讨贝伐珠单抗诱导肿瘤血管正常化的时间窗及贝伐珠单抗联合紫杉醇对小鼠肺腺癌移植瘤的抑瘤效果。方法选取成功构建的人肺腺癌A549裸鼠皮下移植瘤模型54只,实验分为两部分:第一部分荷瘤小鼠24只随机分为两组:对照组和贝伐珠单抗组各12只,分别腹腔注射生理盐水和贝伐珠单抗5mg/kg,于给药后选取第1、3、5、8天共4个时间点,每个时间点各3只,测量瘤体体积及裸鼠体质量,采用Westernblotting和免疫荧光法分别检测瘤体内血管内皮生长因子(VEGF)水平和微血管密度(MVD)。第二部分小鼠30只随机分为四组:对照组、紫杉醇单药组和贝伐珠单抗单药组各5只及联合组15只。联合组于贝伐珠单抗给药当天及给药后第3、5天各选取5只腹腔注射紫杉醇,紫杉醇和贝伐珠单抗的剂量分别为3mg/kg和5mg/kg,于给药后选取第3、7、10、14、17、20天共6个时间点测量瘤体体积,21天后处死裸鼠称取瘤体质量,采用Westernblotting和免疫组化法分别检测瘤体VEGF水平和MVD。结果在第一部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗组给药后肿瘤的生长得到抑制,以第三天抑制效应最显著,此时瘤体的体积最小,瘤体内VEGF含量表达减少,瘤体MVD也相应减少。在第二部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗不同时间点联合紫杉醇给药均可显著抑制肿瘤生长,以贝伐珠单抗联合紫杉醇第三天给药组抑制效应更为显著,且瘤体的体积、质量、VEGF含量及MVD均较其他联合给药组少。结论贝伐珠单抗诱导的血管正常化时间窗可能在给药后第1~3天,在该时间窗内联合紫杉醇可达到最大的抗肿瘤效应。

  • 标签: 贝伐珠单抗 紫杉醇 联合给药 血管正常化时间窗
  • 简介:目的观察受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interactingproteinkinase3,RIP3)在大鼠脊神经结扎模型中的表达,并探讨其是否参与大鼠神经病理性疼痛的发生。方法40只大鼠随机分为手术组、生理盐水组、抑制剂组和假手术组,每组10只。手术组、生理盐水组和抑制剂组分别建立腰5脊神经结扎模型,假手术组只做手术,不结扎神经。生理盐水组、抑制剂组分别在建模30min前鞘内注射生理盐水和GSK'872。记录各组大鼠的行为学改变与机械痛域,采用免疫组化和Westernblot检测各组RIP3的表达水平,并通过ELISA法检测各组大鼠肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)含量。结果手术组、生理盐水组分别与抑制剂组、假手术组相比,均有明显行为学改变且机械痛域值明显下降(P〈0.05),RIP3与TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著上调(P〈0.001);抑制剂组机械痛域值与RIP3含量均小于手术组和生理盐水组(P〈0.05)。结论RIP3在大鼠神经病理性疼痛模型中表达上调,可能参与神经病理性疼痛的发生。

  • 标签: 受体相互作用蛋白激酶3 神经病理性疼痛 腰5脊神经结扎模型
  • 简介:目的建立非何杰金氏淋巴瘤来源的NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型。方法常规培养NK92细胞和猪内皮细胞(PEC),利用MTT法检测NK92细胞对PEC细胞的杀伤效应,通过β-hexosaminidase释放实验显示杀伤过程中,NK92细胞的胞吐量。结果效靶比为10:1时作用时间6h,NK92细胞的胞吐量最大,对PEC的杀伤率为100%。结论NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型建立成功。

  • 标签: 非何杰金氏淋巴瘤 NK92 细胞模型 异种细胞 细胞杀伤 MTT法检测
  • 简介:目的通过观察接种乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)后新生树鼩体内细胞因子TLR-4和IL-6的变化,初步探讨HBV感染过程中宿主体内的免疫反应。方法将31只树鼩幼崽分为实验组(n=25)和对照组(n=6)。实验组接种人HBV,接种后第8周至第24周定期检测树鼩外周血中乙肝表面抗原(HBsAg)和HBV-DNA,根据检测结果将实验组分为慢性感染组7只(血清HBsAg或HBV-DNA持续阳性时间达到24周)和疑似慢性感染组5只(血清HBsAg或HBV-DNA不连续出现2次或2次以上阳性),其余13只HbsAg和HBV-DNA均阴性,不纳入研究;对照组不做任何处理。采用双抗体夹心法检测树鼩外周血TLR-4、IL-6蛋白表达水平,RT-PCR法检测树鼩肝组织中TLR-4、IL-6mRNA的表达水平。结果观察期间内,慢性感染组和疑似慢性感染组外周血TLR-4与IL-6蛋白的表达均高于对照组(P〈0.05);肝组织中IL-6的mRNA表达水平高于对照组(P〈0.05);慢性感染组TLR-4mRNA表达水平高于对照组(P〈0.05)。结论TLR-4、IL-6在树鼩HBV感染模型中表达升高,可能在HBV感染过程中起重要作用。

  • 标签: 乙型肝炎病毒 TLR-4 IL-6 树鼩 免疫反应