简介：目的研究口服负荷量普罗帕酮转复新近发生的非瓣膜病、非冠心病心房颤动(房颤)的临床疗效和安全性.方法有症状就诊的房颤患者89例,最近房颤持续发作在48h以内,既往无心力衰竭表现及其他心外病症,并排除瓣膜心脏病、冠心痛、甲状腺功能亢进症、病态窦房结综合征和肝肾功能损害.随机分为普罗帕酮组和毛花甙C组.普罗帕酮组一次顿服普罗帕酮负荷量450mg,2例体重＜45kg患者给予300mg,4例体重＞80kg患者给予600mg.毛花甙C组静推西地兰0.4mg,4h后仍为心房纤颤则追加0.2mg.密切观察患者心律、速率、血压、症状等变化,记录从给药到房颤转复的时间及转复瞬间心电图情况.比较二组患者4h和8h内房颤转复率及转复时间.结果普罗帕酮组共45例,其中4h内转复23例(51.1%),平均转复时间为(1.5±0.3)h.毛花甙C组共44例,其中4h内转复11例(25.0%),平均转复时间为(2.9±0.7)h.4h内普罗帕酮组房颤转复率明显高于毛花甙C组(P＜0.05),4h内平均转复时间亦有明显差异(P＜0.01).结论对于新近(≤48h)发生的不伴有心功能不全、冠心病、瓣膜性心脏病的房颤,口服负荷量的普罗帕酮是一种快速、简便、安全的转复方法.

简介：目的探讨阿托伐他汀钙预治疗在急性冠状动脉综合征（ACS）患者皮冠状动脉介入术（PCI）中的应用价值。方法随机选取拟行PCI术ACS患者80例,随机分为治疗组（n=40）与对照组（n=40）。其中对照组患者为首次进行PCI治疗且术前未应用他汀类药物,治疗组患者在术前连续口服阿托伐他汀钙片3个月以上,对两组患者术前、术后12h、24h心肌损伤标记物的变化以及炎性反应进行监测,同时观察患者术后20min靶血管前向血流的TIMI血流分级情况,两组患者术后均随访1个月记录心血管事件的发生情况。结果与对照组比较,治疗组血清总胆固醇、甘油三酯水平明显低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0.05）。与对照组比较,治疗组PCI术前、术后12h及24h的超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白均低于对照组（均P〈0.05）。治疗组PCI术前及术后的TMPG及TIMI血流分级均优于对照组（P〈0.05）。治疗组术中无复流现象的发生率明显低于对照组（P〈0.05）。治疗组术后1个月内心血管事件发生率明显低于对照组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀钙预治疗在ACS患者PCI术中的应用不仅可以减轻患者心肌的损伤,降低炎性反应,还能在一定程度上改善患者术后血流灌注并降低近期心血管事件的发生率。

简介：目的通过增强型体外反搏治疗急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者,观察其对血浆微小RNA-126（miR-126）表达量的影响。方法将116例已行经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗的AMI患者按随机数字表法分为两组：标准治疗组56例,给予标准药物治疗;反搏治疗组60例,除标准药物治疗外,于PCI治疗后1周即予以36h（每天1h、每周治疗6d、连续6周）的反搏治疗。另外,选择20名门诊健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）法测定PCI治疗后1d、2周、7周后miR-126血浆表达量,同时全程记录患者心绞痛的发作情况。结果与健康对照组比较,AMI患者血浆miR-126表达量明显降低,差异有统计学有意义（P〈0.05）。反搏治疗组血浆miR-126表达量在反搏治疗前与标准治疗组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;反搏治疗后血浆miR-126表达量明显高于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）;并且疗效优于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论增强型体外反搏促进miR-126的表达,血浆miR-126表达量将成为评价心肌梗死患者预后的新标志物。

简介：目的：探讨经鼻持续气道正压通气治疗（nCPAP）对慢性充血性心力衰竭（CHF）合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者最大摄氧量（V·O2max）的影响，探讨其意义。方法：选择CHF合并中重度OSAHS患者83例，随机分为常规治疗组（40例）及nCPAP治疗组（43例），治疗6个月，测定治疗前后左室射血分数、呼吸暂停低通气指数（AHI）及V·O2max值，比较两组差异。结果：治疗6月后，与常规治疗组比较，nC-·PAP治疗组AHI[（27.5±6.2）比（6.8±1.2）]显著降低，LVEF[（0.45±0.07）比（0.48±0.05）]及VO2max值[（16.5±3.5）ml·kg^－1·min^－1比（19.2±3.4）ml·kg^－1·min^－1]显著升高（P均＜0.05）。结论：经鼻持续气道正压通气治疗可以改善已接受基础药物治疗的CHF合并中重度OSAHS患者通气功能、心功能和最大摄氧量。

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的探讨氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布治疗原发性高血压(高血压)的临床疗效及对血清中细胞因子人血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的影响。方法以入院病例号为编号,根据随机数字表法将110例明确诊断为高血压的患者随机分为对照组56例和观察组54例。观察组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片,同时口服依折麦布;对照组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片。比较两组用药后的疗效、安全性及血清中细胞因子TNF-α、CRP、IL-4和IL-10的浓度变化。结果治疗后,两组收缩压、舒张压较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);但组间收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组血清总胆固醇为(3.3±0.3)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇浓度为(1.3±0.3)mmol/L,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清高密度脂蛋白胆固醇浓度为为(1.4±0.2)mmol/L,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清TNF-α、CRP、ET-1浓度较治疗前降低,观察组TNF-α、CRP、ET-1浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清IL-10、IL-4浓度较治疗前升高,观察组IL-10、IL-4浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布可有效控制高血压患者血压水平和血脂浓度,有可能更好地发挥血管内皮功能保护作用。

简介：目的观察尿激酶对急性心肌梗死（AMI）患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶（CK）和心电图变化的影响。方法入组2012年12月-2014年12月于陕西省榆林市星元医院诊断为AMI患者共122例,根据治疗方式分为对照组（53例）和试验组（69例）,所有患者入院后排除溶栓禁忌,对照组患者予支持治疗、静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300g等常规治疗;试验组予常规治疗基础上使用尿激酶,治疗后持续观察心肌耗氧量情况、肌酸磷酸激酶和ST段变化率（ST段在用药后降低的与用药之前的比值）的变化。结果经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异（P〈0.01）;经治疗后5d,两组血压差异不明显（P〉0.05）,试验组心率、心肌耗氧量明显低于对照组,与对照组同期比较具有统计学差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较,开始时几乎无差异（P〉0.05）,而在16h、20h、24hCK值分别为23.32±7.73,17.45±7.44和8.47±3.4有显著差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异（P〈0.05）,试验组峰值前移小于16h。结论尿激酶联合阿司匹林治疗老年心肌梗死患者效果确实可靠。

简介：目的观察负荷量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）患者经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗后近期心肌损伤、心肌灌注和心血管事件的影响。方法选取2009年11月至2011年10月在江门市五邑中医院行PCI治疗的UA患者56例,按电脑随机数字表法分为治疗组28例和对照组28例。治疗组在术前7d给予负荷量阿托伐他汀40mg/d,术后两组均给予阿托伐他汀10mg/d治疗。分别于术前,术后24h、3d检测血清心肌型肌酸激酶同工酶（MBisoenzymeofcreatinekinase,CK-MB）、血肌钙蛋白（troponinI,TnI）、一氧化氮（nitricoxide,NO）浓度;术前、术后即刻评估TMI心肌灌注分级（TMImyocardialperfusion,TMP）情况,并记录术后随访3个月的主要心血管事件。结果两组术后24h血CK-MB、TnI浓度明显升高,术后3d较前有所下降;治疗组血清CK-MB、TnI浓度均低于对照组,差异均有统计学意义（P=0.037,P=0.046）;两组术后NO水平明显升高,以治疗组升高更为显著,差异有统计学意义（P=0.049）;PCI治疗前、后治疗组TMP0/1级的发生率低于同期对照组,差异均有统计学意义（P=0.017,P=0.019）;术后随访3个月,治疗组心血管事件发生率10.7%低于对照组21.4%,治疗组整体发生主要心血管事件的病情程度轻于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论PCI治疗前给予负荷量阿托伐他汀能改善UA患者术后心肌血流灌注,减少心肌损伤,可能降低术后3个月内心血管事件发生率及减轻病情严重程度,从而改善患者的预后。