简介：心脏维持正常的功能需要正常的能量代谢。心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。心肌能量代谢的变化是心肌梗死及心力衰竭的病程发展中的一个重要的影响因素。能量代谢治疗为心肌梗死和心力衰竭的心肌保护及改善预后提供了新的治疗途径，对其临床和基础深入的研究具有重要的意义。本文就其目前的研究和进展作一综述。

简介：目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并早期肾功能损害患者血清胱抑素C（CystatinC）、同型半胱氨酸（Hcy）、C反应蛋白（CRP）含量的变化及相关性。方法选择COPD患者150例,根据检查结果,将未合并肾功能损害的患者50例设为肾功能正常组;将COPD合并肾功能损害Ⅰ期患者50例设为肾功能Ⅰ期组;将COPD合并肾功能损害Ⅱ期患者50例设为肾功能Ⅱ期组。检测比较三组患者血肌酐（Scr）和尿素氮（Urea）水平以及血清CystatinC、Hcy、CRP含量;对CystatinC、Hcy与CRP的关系进行相关性分析。结果三组患者的血肌酐、血尿素氮水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。肾功能Ⅰ期组、Ⅱ期组患者血清CystatinC、Hcy、CRP含量高于肾功能正常组（P〈0.05）,肾功能Ⅱ期组患者各指标水平高于肾功能Ⅰ期组（P〈0.05）。患者血清CystatinC含量、Hcy含量与CRP含量呈正相关（r=0.840,r=0.333）。结论与肾功能正常的患者比较,COPD合并肾功能损害患者血清CystatinC、Hcy、CRP含量明显升高,CystatinC、Hcy含量与CRP含量呈正相关,CRP含量可以早期反映出患者肾功能变化,可能可作为判断COPD患者早期肾功能损害的指标。

简介：目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

简介：去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）在心肌缺血缺氧预适应过程中的作用已经被公认，但是其具体的作用机制，尤其对细胞的能量代谢变化的分子水平研究不足，而线粒体能量代谢是一个非常重要的环节。据此，特设计此实验用微量NA对培养心肌细胞进行预处理，研究NA预处理后早时相心肌细胞在缺血缺氧损伤中线粒体跨膜电位和培养液中乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）浓度的变化，为临床治疗提供新的思考和药物选择。

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者溶栓前后血清神经肽Y（NPY）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较，溶栓前患者NPY和MDA含量升高，NO和SOD含量降低（P〈O．05）。溶栓后1—3h的再通组与溶栓前及未通组比较，NPY和MDA含量更高，而NO和SOD含量更低（P〈0．01）。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h，而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降，而NO和SOD含量升高（P〈0．05），其变化幅度大于未通组（P〈0．01）。结论AMI后溶栓1—3h内NPY和MDA明显升高，NO和SOD明显下降，可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。