简介：目的：探讨晚期糖基化终末产物（AGE）对足细胞凋亡的影响,及氧化应激在其中的作用。方法：小鼠足细胞株由美国纽约西奈山医学院PeterMundel教授馈赠。用钙磷脂结合蛋白Ⅴ-荧光异硫氰酸盐（FITC）和碘化物（PI）标记细胞,采用荧光激活细胞分类（FACS）法来计数凋亡和坏死的足细胞。DharmaconOnTargetPlusSMARTpoolsiRNA试剂和AmaxaRNAinucleofection试剂盒成功转染siRNA到足细胞。绿荧光蛋白载体证明转染的有效性,分别采用WesternBlot和实时定量PCR（RT-PCR）方法来检测siRNA转染足细胞后AGE受体蛋白（RAGE）靶基因蛋白质和mRNA的表达。用LS50B型荧光分光光度计测活性氧,根据波长485nm在530nm发射的荧光来判断活性氧（ROS）的产生。观察活性氧的清除剂N-乙酰基-半胱氨酸（NAC）能否减少AGE-BSA诱导的足细胞凋亡。结果：AGE引起足细胞的凋亡呈剂量依赖性,随AGE浓度的增大,凋亡的发生率逐渐升高;RAGEsiRNA能减少60%~70%RAGEmRNA和蛋白质的表达;ROS的清除剂NAC可明显减少AGE-BSA引起的ROS的产生和足细胞凋亡。结论：AGE与RAGE作用后活性氧产生增加,活性氧的增加可能是AGE引起足细胞凋亡的途径之一,可通过抗氧化减少ROS的产生延缓糖尿病肾病的进展。

简介：＂一个人的努力是加法效应,集体的努力是乘法效应＂。如何充分调动团队里每个人的积极性,用其长处,是学科发展的关键。回顾我到北京大学第三医院（简称北医三院）泌尿外科工作的这16年,我科从一个医院的弱势学科发展成为国家级重点专科,在于领导者在公心大于私心的状况下制定合理的规则,用规则管人;在临床上不断开展普及世界级手术;不断学习欧美顶级医院的先进理念和技术.

简介：目的观察整合素连接激酶（ILK）在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1，25-（OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵，给予1，25-（OH）：D30．03ng·g^-1·d^-1，连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白（SA）及半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC），测定。肾小球硬化指数（GSI），电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度，间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达，WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较，模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加，SA、肾小球足细胞数目减少，足突宽度增加，肾小球ILK表达明显降低；②与模型组相比较，治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少，GSI明显降低，肾小球足细胞数目增多，足突宽度减小，肾小球ILK表达明显增加。结论1，25-（OH2）D3可增加照；S大鼠肾小球ILK的表达，减少足细胞脱落，维持肾小球足细胞数量。

简介：目的探讨活性维生素D联合西那卡塞治疗维持性血液透析（MHD）甲状旁腺功能亢进患者的临床疗效及安全性。方法选择张家港第一人民医院血液透析中心维持性血液透析〉3个月（透析频率每周2～3次）的继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）患者30例,在饮食管理和维持性血液透析的基础上给予口服西那卡塞25～75mg/d,同时服用骨化三醇胶丸0.25μg/d。治疗6个月,比较治疗前和治疗后1、3、6个月的血钙、血磷、全段甲状旁腺素（iPTH）、甲状旁腺体积的变化,并观察治疗过程中的不良反应,使用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果30例患者治疗后血磷、iPTH水平、钙磷乘积值均明显低于治疗前,血清钙较治疗前增高（P均〈0.05）;治疗1、3、6个月后血钙水平较治疗前升高,各治疗时间段间差异无统计学意义（P均〉0.05）;治疗3、6个月后,14例治疗前确诊甲状旁腺增生患者中9例甲状旁腺体积较前减小,治疗前后差异无统计学意义（P均〉0.05）,5例无明显变化,治疗前未发生甲状旁腺增生的16例患者治疗后均未发现新的甲状旁腺增生。治疗过程中无患者发生严重不良反应。结论活性维生素D联合西那卡塞治疗MHD的SHPT能有效抑制PTH的分泌,从而改善钙、磷代谢紊乱,抑制或减轻甲状旁腺组织的增生,且不良反应小。仅有部分患者出现恶心、呕吐、腹痛、肌痛,减少剂量后缓解。总体疗效安全可靠,值得临床推广。

简介：骨硬化蛋白作为骨-血管轴之间的重要信使,在血管钙化发生发展中起着关键性作用,但其机制较为复杂。目前研究证明,骨硬化蛋白是一种骨细胞特异性糖蛋白,被认为是一种有效的骨形成抑制剂;通过抑制Wnt/β-连环蛋白信号传导激活所需的特定的共同受体而发挥其生物学效应。血清骨硬化蛋白水平可能反映了骨代谢,并且可能用作终末期肾病(ESRD)患者中低转换性骨疾病和肾性骨营养不良的标志物。然而,骨硬化蛋白与血管钙化的相互作用和慢性肾脏病(CKD)患者的临床预后尚不清楚。尽管如此,抗硬化蛋白抗体可能是一种新的治疗方法。本文旨在了解骨硬化蛋白的基本结构及其生物学活性,同时对其与慢性肾脏病及血管钙化的关系做一综述,并提出抗硬化蛋白抗体治疗在CKD患者中的应用。

简介：目的：探讨前列腺特异性抗原（PSA）〈20ng/ml和Gleason评分〈8分无骨转移症状前列腺癌患者免于骨扫描的截点是否适用于我国，并探寻适用于国人的截点。方法回顾性分析我院2003年5月至2012年12月经病理确诊并行骨扫描检查的无骨转移症状前列腺癌患者257例，对年龄、碱性磷酸酶、PSA值、Gleason评分、骨扫描结果等临床资料进行统计分析。结果骨转移阳性67例（26.1%）；骨转移阳性组PSA值、Gleason评分与骨转移阴性组差异具有统计学意义（P〈0.05）。PSA水平、Gleason评分越高，骨转移发生率增高（P〈0.05）。单因素及多因素Logistic回归分析示PSA、Gleason评分为骨转移的独立预测因子。PSA〈10ng/ml和Gleason评分≤6分的35例中无骨转移阳性病例（阴性预测值100%），而PSA〈20ng/ml和Gleason评分〈8分的81例中3例骨转移阳性（阴性预测值96.3%）。结论PSA值、Gleason评分是骨转移阳性的独立预测因子；PSA〈20ng/ml和Gleason评分〈8可免于骨扫描的截点并不适用于我国，而以PSA〈10ng/ml和Gleason评分≤6作为截点可能更适用于我国。

简介：Fanconi综合征（fanconi’ssyndrome,FS）是由于先天或后天性因素导致近曲小管转运功能障碍,造成糖、磷酸盐、钙、尿酸、氨基酸、碳酸氢盐等从肾脏丢失,出现肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、尿酸盐尿、碳酸氢盐尿及肾小管酸中毒,由此引起低磷血症和低钙血症性骨病（骨质疏松、骨畸形）的一组综合征。本症的病因分为二大类,第一类是遗传性或特发性,第二类是非遗传性。

简介：骨唾液酸蛋白（bonesialoprotein,BSP）是一种酸性磷酸化糖蛋白,属于骨组织的非胶原蛋白,参与骨细胞外基质和骨质代谢,血清BSP浓度可反映破骨细胞活性和骨吸收现象。自1994年首次在乳腺癌细胞中发现BSP表达后,BSP就引起癌症研究者注意,随后在其他易发生骨转移的癌细胞中也确定有BSP的表达,而从BSP的组织局限性特征来分析,它在癌细胞中的表达与肿瘤的骨转移有关。本文简要综述BSP表达调控及其与前列腺癌骨转移的研究进展。

简介：目的探讨尿液中核基质蛋白22（NMP22）联合端粒酶活性检测在膀胱癌诊断中的价值。方法收集38例膀胱癌和28例非膀胱癌患者新鲜尿液，用化学发光分析法检测尿NMP22水平，TRAP—PCR-ELISA法检测尿脱落细胞端粒酶活性，并同时行尿脱落细胞学检查。结果尿液中NMP22对膀胱癌诊断的敏感性为79％，特异性为64％；端粒酶敏感性为82％，特异性为71％；细胞学检查敏感性为32％，特异性为97％。NMP22联合端粒酶活性检测，两者均为阳性时诊断为阳性，否则为阴性，则联合检测的敏感性为76％，特异性为89％。结论联合检测可使在维持较高敏感性的前提下，大大提高诊断的特异性，其特异性与细胞学检测相差较小，而敏感性却远高于细胞学检测，因而联合检测较单一指标的检测对膀胱癌具有更高的诊断价值。

简介：肾性骨病是由慢性肾脏病（CKD）导致的钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、骨骼成分与结构的改变和血管及软组织钙化,是CKD的常见并发症之一。目前,学术界称之为慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）,定义为由于CKD导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床上出现以下一项或多项表现：（1）钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常;（2）骨转化、矿化、骨量、骨线性或骨强度异常.

简介：目的了解滁州地区维持性血液透析（maintenancehemodialysis，MHD）患者的矿物质和骨异常（mineralandbonedisorder，MBD）现状。方法调查2014年4～6月滁州地区7家医院血液透析中心的MHD患者情况。调查内容包括患者一般人口学特征、实验室检查、临床表现及用药情况等。分别以。肾脏疾病患者生存质量指导（KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative，KDOQI）和改善全球肾脏病预后组织（KidneyDisease：ImprovingGlobalOutcomes，KDIGO）指南为标准，观察血校正钙、血磷、全段甲状旁腺素（immunoreactiveparathyroidhormone，iPTH）达标情况，将其达标率与透析预后和实践模式研究（thedialysisoutcomesandpracticepatternsstudy，DOPPS）4比较；并比较三级医院与二级医院MHD者血校正钙、血磷、iPTH达标率。结果①入选病例1021例，平均透析时间（46．6±37．3）月。原发病前3位是慢性肾小球肾炎（512例，占50．1％）、糖尿病肾脏疾病（206例，占20．2％）、高血压肾病（144例，占14．1％）。②以KDOQI指南为标准，滁州市MHD者血校正钙、磷、iPTH达标率分别为40．5％、37．4％、21．3％，低于DOPPS4的56．7％、52．6％、29．6％（均P〈0．01）。③以KDIGO指南为标准，上述指标达标率分别为51．5％、19．8％、46．2％。④以KDOQI指南为标准，三级医院患者血磷、血iPTH达标率高于二级医院（P〈0.05），而血校正钙达标率两者差异无统计学意义。⑤MBD治疗状况：以KDIGO指南为标准，低钙、高磷和继发性甲状旁腺功能亢进的不当治疗分别占47．5％、47．6％、32．5％。结论滁州地区MHD者血钙、血磷及iPTH达标率低。三级医院MHD患者MBD控制情况较二级医院好，加强检测和管理有望提高相关指标的达标率。

简介：目的作为成年人中最常见的肾癌,肾细胞癌对常规放疗和化疗均不敏感,因此急需研发新的治疗手段。长春花碱和NVP-BEZ235均用于多种癌症的治疗,但是其二者的联合治疗肾细胞癌的效果如何,仍有待研究。本文以Caki细胞系为模型,研究长春花碱与NVPBEZ235联合制剂诱导人肾肿瘤细胞凋亡的活性及可能机制。方法通过对人肾肿瘤细胞系Caki细胞系进行模拟处理（阴性对照）或者长春花碱、NVP-BEZ235以及长春花碱＋NVPBEZ235处理24h后,收集细胞样品,分别通过AnnexinV染色检测细胞凋亡情况;通过Western杂交检测Caspase-3以及Mcl-1蛋白表达水平,以及通过RT-PCR检测Mcl-1的RNA表达水平。结果长春花碱和NVP-BEZ235单独使用时,并不能显著诱导Caki细胞凋亡,而长春花碱＋NVP-BEZ235则可以凋亡细胞比例达到60%左右。进一步的浓度梯度实验表明,二者联合使用诱导凋亡的能力与长春花碱和NVP-BEZ235的浓度呈正相关。研究表明,长春花碱和NVPBEZ235单独使用时,并不对Caspase-3的表达水平产生明显影响,而长春花碱＋NVP-BEZ235联合使用时,Caspase-3的水平显著上调。对Mcl-1的检测发现,长春花碱和NVP-BEZ235单独使用和联合作用均未使Mcl-1的RNA水平产生明显变化。两种药物单独使用时,也不对Mcl-1的蛋白水平产生明显影响,但是联合使用时显著地降低了Mcl-1的蛋白表达水平。结论长春花碱与NVP-BEZ235联合制剂能够诱导人肾肿瘤细胞凋亡,并且其诱导凋亡机制与上调Caspase-3水平以及下调Mcl-1水平相关。

简介：目的观察血液灌流联合西那卡塞对尿毒症患者骨痛的疗效。方法选择武警重庆市总队医院门诊和住院中伴有骨痛症状的维持性血液透析患者45例,随机分为3组,即A组(单纯血液透析组)、B组(血液透析+血液灌流组)、C组(血液透析+血液灌流联合西那卡塞组),观察并评估其治疗过程中的一般情况、临床表现、骨痛评分,并检测治疗前后的血清钙、血清磷、甲状旁腺素(PTH)水平。结果与治疗前比较,C组治疗2周及6周后血清磷、PTH和骨痛评分显著下降(P<0.05),且治疗6周后与A组和B组相比较,差异具有显著性(P<0.05)。结论血液透析+血液灌流联合西那卡塞组能有效的清除尿毒症患者血清中的磷和PTH,降低骨痛评分,缓解症状,其效果优于血液透析+血液灌流治疗和单纯血液透析治疗。

简介：目的通过研究维持性血液透析(MHD)患者维生素D受体(VDR)基因多态性的变化,了解VDR基因多态性与肾性骨营养不良之间的关系。方法选择2016年1月至2017年11月武汉市第五医院就诊的MHD患者200例,年龄40~65岁,采用双能X线吸收测量法(DEXA)测量VDRBB基因型、VDRBb基因型、VDRbb基因型3种不同基因型的骨密度水平。应用DEXA对股骨颈骨密度进行测量,并调查患者的一般情况,采用Pearson检验进行相关性分析,了解VDR基因多态性与骨代谢指标之间的相关性。结果VDRbb基因型骨密度Z-Score值低于VDRBb基因型,VDRBb基因型的骨密度Z-Score值低于VDRBB基因型,不同基因型的MHD患者骨密度Z-Score值之间的差异具有统计学意义(P<0.05);MHD患者低骨量的发生率和骨矿质缺乏的发生率分别约为30.0%和20.0%,VDR不同基因型的MHD患者低骨量及骨矿质缺乏的患病率差异具有统计学意义(P<0.05);VDRbb患者骨代谢指标(钙、磷、ALP、PTH)与VDRBB、VDRBb比较,差异均有统计学意义(P<0.05);MHD患者的骨密度与体质量相关(r=-0.260,P<0.05),与年龄和身高无相关性。结论MHD患者肾性骨营养不良受遗传因素的影响,VDR基因BsmI多态性影响骨代谢,VDR基因多态性可以作为肾性骨营养不良的预测因子,并对临床治疗提供参考依据。

简介：高磷血症是慢性肾脏病（CKD）透析患者最常见的并发症之一,与患者心血管疾病和临床不良预后密切相关,使用磷结合剂是治疗高磷血症的一项重要措施。目前临床常用磷结合剂包括传统含铝、含钙磷结合剂和新型非钙非铝磷结合剂。近年来多项证据显示,含钙磷结合剂的使用与CKD患者不良临床预后相关。

简介：目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的关系.方法:检测56例PNS患者和30例健康人的红细胞CR1密度相关基因及数量表达、黏附活性.结果:健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型的红细胞CR1密度相关基因高、中、低表达无差异.红细胞CR1数量表达与黏附活性,健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型依次降低,健康对照组明显高于肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型,与三组比较均有统计学差异(P<0.01,P<0.05);阴阳两虚型低于肝肾阴虚型和脾肾阳虚型,比较有统计学差异(P<0.05).结论:红细胞CR1数量表达与黏附活性与PNS中医辨证分型密切相关,可以作为判断虚证的一项量化指标.

简介：前列腺癌细胞主要向骨转移，肿瘤细胞与骨细胞的相互作用导致局部的骨形成和／或骨溶解。肿瘤细胞诱导的成骨或溶骨病变的分子机制目前尚不清楚，因此我们比较了两种前列腺癌细胞-成骨型的MDA-PCa-2b与溶骨型的PC-3细胞对成骨细胞的作用。

简介：研究者从转移前列腺癌患者的腹水中分离癌细胞，经筛选鉴定，建立一株具有高转移特性的细胞系-ARCaP。利用该细胞模型，对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系的细胞遗传学、生长、迁移、侵袭、细胞间相互作用、药物敏感性及基因表达等方面进行比较。利用“连续心内注射肿瘤细胞SCID小鼠动物模型”分析体内ARCaP源性亚克隆细胞系的基因表达、细胞生物学特性及体内转移特点。进一步探讨宿主微环境对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系在肿瘤进展、上皮细胞问质转化（EMT）及向骨、肾上腺转移过程中的作用。结果发现，ARCaP亚克隆细胞系ARCaP（E）细胞呈卵圆形，通过与宿主骨、肾上腺组织细胞的相互作用发生了EMT进而获得ARCaP（M）细胞系，其呈纺锤形，成纤维细胞状，表现出细胞间黏附力降低，具有高度骨、肾上腺转移特性。对亲本ARCaP细胞系及其亚克隆细胞系的细胞基因组分析证实了其克隆形成能力。ARCaP系列细胞系为研究前列腺癌骨、肾上腺转移以及研究EMT分子生物学基础提供了一种较理想的细胞模型。