简介：目的：观察血液稀释对全髋置换术患者的血液流变学影响。方法：26例全麻醉期全髋置换术患者，随机分为两组，I组为对照组，Ⅱ组为血液稀释组。Ⅱ组在诱导前采集自体血400-800ml，同时输注平衡血液，使血液送到中度稀释状态。结果：两组血液流变学有显著性差异，Ⅱ组的全血粘度、血样粘度、血细胞压积和血浆纤维蛋白均较I组为低。结论：中度血液稀释有助于预防术中血栓形成与栓塞。

简介：

简介：目的：探讨模拟器械在妇产科教学中的应用价值。方法：2001级和2002级共78名实习同学随机分成两组，A组同学使用电教加模拟器械讲解和模拟操作后临床实习查体，B组同学仅使用电教培训后临床实习查体，由同一带教老师打分，评估两组同学妇科临床操作的准确性。结果：对比两组同学内诊检查准确性及后穹窿穿刺准确性，高分段在A组的分布均高于B组，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：模拟器械的使用有利于提高学生的成绩．是值得推广的一种教学方法。

简介：目的：比较罹哌卡因和布比卡因硬膜外腔分娩镇痛对产程进展与分娩方式的影响。方法：选择应用PCEA的初产妇70例，分成雨组：0．1％罹哌卡因+芬太尼2μg/ml组(R+F组，n=35)和0．1％布比卡因+芬太尼2μg／ml组(B+F组，n=35)；另外设置封照组(n=55)均为未接受PCEA的初产妇。结果：两个镇痛组的镇痛效果相比无显著性差异；产程在3组之间无显著性差异；器械助产率和剖宫产率在R+F组明显低于B+F组和对照组(P<0．01)；新生儿Apgar部分在3组之间无显著性差异。结论：硬膜外腔低浓度罹哌卡因或布比卡因辅以小剂量芬太尼用于分娩镇痛，都能取得满意的镇痛效果，对产程进展和新生儿都无明显的影响。采用罹哌卡因PCEA者，其器械助产率和剖官产率最低，初步认为罹哌卡因硬膜外腔分娩镇痛是较可取的分娩镇痛方法。

简介：目的：研究高压氧（HB0）是否对油酸（0A）诱导免急性呼吸窘迫综合征（ARDS）有肺保护作用。方法：成年健康新西兰大白兔36只，随机分为正常对照组（N）、ARDS组（A）、ARDs常规治疗60分钟组（M60）、ARDS常规治疗120分钟组（M120）、ARDs高压氧治疗60分钟组（O60）和ARDS高压氧治疗120分钟组（O120）。M60组和M120组为兔制备ARDs模型后接氧气吸入治疗60min和120min.

简介：目的：探讨曲马多对体外循环状态下机体内环境不良反应的抑制作用与心肌保护作用。方法：选择20例择期室间隔缺损修补术患儿，随机分为两组：曲马多组（T组）和对照组（C组）。两组均采用芬太尼、异氟醚、维库溴铵复合全麻，T组于转机前10min按曲马多1.5mg/kg静脉注射，C组仅给以等量生理盐水。分别观察麻醉诱导后，转机后、8h、10h的肌钙蛋白（CTnI）、白介素-6（IL-6）和白介素-8（IL-8）的变化。结果：T组和C组和CTnI、IL-6和IL-8均于转机后6h达高峰，以后逐渐降低，但两组相比，T组各指标均低于C组，有显著性差异（P<0.01)；每组内各指标于转机后各时点与转机前相比，有显著性差异（P<0.01）。结论：曲马多可有效抑制体外循环状态下机体的炎性反应及再灌注损伤，有一定的心肌保护作用。

简介：目的：比较心输出量对血气分配系数不同的两种吸入麻醉药安氟醚，笑气摄取的影响。方法：应用吸入麻醉药计算机模型-吸入麻醉执行者，固定VT700ml/min，Vf10bpm，新鲜气体流量2L/min情况下，模拟1.6%安氟醚、50%笑气对年龄40岁、身高175cm，体重70kg的标准男子实施麻醉。1组模拟麻醉诱导期心输出量变化对摄取量的影响，记录不同心输出量（正常心输出量及心输出量分别下降或升高30%）状态下，吸入麻醉开始后1、3、5、10、15、20、45、75min环路气麻醉药浓度（Fi），呼气末麻醉药浓度（Fa)；2组模拟正常心输出量下麻醉45min后，上述心输出量改变对摄取的影响，记录心输出量改变后1、3、5、10、15、20、45、60、75min的Fa、Fi，并计算Fa/Fi、1-Fa/Fi。结果：随着心输出量增加，安氟醚和笑气的Fa/Fi与时间关系曲线均表现为下移，而1-Fa/Fi与时间关系曲线上移。与笑气比较，不同心输出量情况下安氟醚各曲线间较为离散，而笑气各曲线相对集中。结论：心输出量对麻醉气体的摄取有直接的影响，心输出量增加，摄取增加，反之亦然，使用计算机模型模拟能直观地反映心输出量对麻醉药物摄取的影响。临床麻醉过程中，应注意麻醉药物对心肌的抑制和不同病理状态下心输出量的变化对吸入麻醉深度的影响。

简介：目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎；缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min，再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL；缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s，重复3次后再灌注120min；舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3，1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI），后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显；与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较，其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）；与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。

简介：目前，腹腔镜气体内镜手术已在国内普遍开展，一般均选用在气管内插管全麻下施术。但也有选用椎管内麻醉施术的报道。本文对妇科腹腔镜CO2气体手术选用了硬腰联合麻醉与全麻两种方法，分别观察比较了CO2气体对呼吸和循环的影响，报道如下。

简介：日期：2009-11-20至23地点：上海市黄浦区上海第二军医大学主办单位：中国病理生理学会

简介：目的：观察两种静脉麻醉药咪达唑仑或异丙酚对心率变异性（HRV）的影响，为临床用药提供参考。方法：选择30例择期全麻手术病人，ASAⅠ级，年龄23-57岁。随机分为咪达唑仑组（M组）和异丙酚组（P组），每组15例。术前不用任何麻醉前用药。M组诱导期用咪达唑仑0.2mg/kg静脉注射；P组用异丙酚2mg/kg静脉流向，注速均在1min以内。分别在注药前和注药后2min、5min、10min、15min、20min、30min记录MAP、HRV及各频段数据。结果：二组的MAP在注药2min后均显著下降（P<0.05），HR则无显著变化，M组的持续时间在30min以上。M组的HRV在2-10min时较基础值显著上升（P<0.05），此后恢复至基础值；而P组的HRV在10min-20min时显著下降（P<0.05）。二组的LF、HF、LF+HF从2min-5min均显著降低（P<0.05），以HF降低更明显，且持续30min以上，而LF/HF显著上升（P<0.05）。结论：咪达唑仑或异丙本分对心脏植物神经活性及各频段成分均有明显的抑制作用，且以抢制交感占优势，循环受到较严重干部，咪达唑仑的起效较慢、作用时间较长。结论：在连续HRV监测下，应用咪达唑仑或异丙酚静脉诱导，均可出现显著的自主神经系统功能抑制，导致诱导后出现严重的血流动力学影响，且以异丙酚组的抑制强于咪达唑仑组。

简介：子宫切除术应用乙，单管法硬膜外麻醉，常会遇到骶神经阻滞不全，当手术牵拉子宫和阴道时，病人常主诉疼痛，伴恶心、呕吐、鼓肠、腹肌紧张和循环系骤变等内脏牵拉反应，为提高子宫切除术中的骶神经阻滞有效率，本文采用单管法和双管法硬膜外腔麻醉，观察对比两法对循环系统的影响。今报告如下。

简介：

简介：目的：探讨经尿道前列腺电切术中分别应用三种国产抗纤溶药——氨甲环酸、抑肽酶和止血芳酸对血小板的保护作用，以及对术后止血的功效．方法：选择60例良性前列腺增生手术患者，随机分为3组，即氨甲环酸组、抑肽酶组和止血芳酸组，测定术后12h，24h和48h的血小板计数、出血量、血浆纤溶酶活性和D-二聚体浓度。结果：术后血小板计数在氨甲环酸组和抑肽酶组相接近，在止血芳酸组则显着性下降。出血量在氨甲环酸组和抑肽酶组无显着性差异，在止血芳酸组显着性增高（P〈0．05）。血浆纤溶酶活性在氨甲环酸组和抑肽酶组显着性高于基础值，但仍有所降低；在止血芳酸组则显着性高于前二组。D-二聚体含量在三组间无显着性差异。结论．氨甲环酸和抑肽酶通过抑制纤溶亢进，均能确切减少前列腺电切术后的出血量，但抑肽酶存在潜在的过敏反应，且价格较贵，故以氨甲环酸更适宜於经尿道前腺电切术后止血。

简介：一、目的七氟醚是一种新型卤族氟类吸入麻醉药，目前广泛应用于临床。有研究报道，七氟醚预处理能保护大鼠、兔、犬的肺脏缺血再灌注损伤，未见相关临床报道。

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：观察全麻-胸段硬膜外腔阻滞联合麻醉以及术后硬膜外腔镇痛对胸部手术围术期糖代谢的影响。方法：20例肺叶切除病人，随机分为二组，即全麻（GA）组和全麻-硬膜外腔阻滞联合麻醉（GEA）组，分别测定全麻诱导前、手术1h、手术3h、术后第1天的血糖、胰岛素、胰高血糖素和C-肽水平。结果：血糖：GA组在术中术后血糖显著高于术前水平（P<0.01）。GEA组血糖在术中比术前显著升高（P<0.01）。术后恢复基础值，胰岛素：GA组在手术中1h时显著降低（P<0.05），而GEA组在手术中1h、3h较术前显著增高（P<0.01），组间比较在术中1h有显著差异（P<0.05）。C-肽：GA组在术中没有变化，而术后显著升高（P<0.01）。GEA组在术中1h显著增高并显著高于GA组（P<0.05），术中3h及术后恢复至基础值，胰高血糖素：GA组在术中和术后均无显著变化（P>0.05）。GEA组在术中显著降低（P<0.01），术后恢复到术前水平。结论：胸段硬膜外腔阻滞在手术中能够抑制胸科手术应激反应应引起的胰高血糖素分泌，促进胰岛素合成，有利于改善糖代谢。术后硬膜外腔镇痛与静脉镇痛比较对于应激代谢反应无显著抑制作用。

简介：目的：观察硬膜外自控镇痛对老年急性心肌缺血病人血浆单胺类递质的影响。方法：选择30例老年心肌缺血患者设为A组，随机又分成两组。A1组(n=15)T3-5硬膜外腔穿刺置管，注入1．0％N多卡因5ml，测阻滞平面为T1-6，接PCA泵持续治疗一周(PCEA治疗采用LCP模式)；A2组(n=15)N用PCEA治疗，采用硝酸酯类药治疗。另选择30例健康成人作为正常对照组(设为B组)。结果：A组病人血浆单胺类神经递质明显高于B组。A1组PCEA治疗后明显下降，一周后基本恢复至正常值；A2组下降幅度不明显。结论：PCEA能有效抑制血浆单胺类神经递质释放，改善老年人的心肌缺血，保持机体内环境稳定。

简介：为了研究硬膜外注入罗哌卡因的镇痛效果以及对应激反应的影响，北京大学人民医院麻醉科金光浩等选择32例ASAⅠ～Ⅱ级子宫全切术患者，随机分为三组，生理盐水组(Ⅰ组，n=10)：罗哌卡因组(Ⅱ组，n=11)；吗啡组(Ⅲ组，n=11)。术后分别经硬膜外分次推注生理盐水，0．2％罗哌卡因和0．02％吗啡。注药后2小时、6小时时用线性视觉模拟法(VAS)评定疼痛分数，同时测定血浆皮质醇，血糖以及胰岛素和血糖比值。

简介：目的：观察长效选择性β受体阻滞剂—倍他洛克（metoprolol．美托洛尔）对丙泊酚麻醉诱导气管内插管期的BIS、ICP和血流动力学影响。方法：随机选择鼻蝶入路垂体瘤切除术病人100例，ASAⅠ-Ⅱ级，分为倍他洛克组（工组）和对照组（Ⅱ组），每组50例。工组於麻醉诱导期静脉注射倍他洛克60μg／kg；Ⅱ组静脉注射等容量生理盐水。麻醉诱导采用丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg／kg、罗库溴铵1mg／kg，OSS／A评分0级施行气管内插管．术中持续监测平均动脉压（MAP），心率（HR），颅内压（ICP）和脑电双频谱指数（BIS）。结果：倍他洛克组与对照组在气管插管后1min时的BIS分别为39±11和58±8，前者与插管前相比无显着性改变，而后者则较插管前有明显增高并延续至插管后5min（P〈0.05，P〈0.01），且其组间的显着性差异延续至插管后15min（P〈0.01）．倍他洛克组与对照组的MAP和HR在插管后3min和5min，均较插管前明显上升，对照组HR分别为89±11bpm和76±12bpm，MAP分别为122±16mmHg和106±18mmhg，倍他洛克组HR分别为81±12bpm和74±8bpm，MAP分别为111±18mmHg和97±17mmHg。两组相比，对照组的血流动力学显着性上升（P〈0.01），且其组间的显着性差异延续至插管后30min（P〈0.05，P〈0，01）。对照组的ICP於插管后3min上升为14．0±2.3mmHg，舆插管前相比有显着性差异（P〈0．05）；插管后5min，15min和30min的ICP分别为14.9±．0mmHg，15．5±2．6mmHg和14.4±2.7mmHg，显着性高於倍他洛克组（P〈0．05，P〈0．01）．两组插管后的ICP舆麻醉前比较均有显着性升高（P〈0。01）。结论：倍他洛克能减低麻醉诱导气管插管期的血流动力学波动和ICP升高，并抑制DIS反跳．