简介:目的:观察自拟宁心益肾汤配合空椅子技术治疗心肾不交型失眠的临床疗效。方法:将70例心肾不交型失眠患者,随机分成治疗组和对照组,每组各35例。对照组予以自拟宁心益肾汤治疗,治疗组予以自拟宁心益肾汤配合空椅子技术进行治疗,观察2组临床疗效及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)积分、子人格和谐度量表总分。结果:治疗组和对照组的PSQI总分及各分量表得分在治疗后较治疗前显著下降(P〈0.05)。治疗组治疗后在睡眠时间、睡眠障碍、日间功能障碍等分量表的评分上明显低于对照组(P〈0.05)。子人格和谐度量表上,对照组和治疗组在治疗前后的总分差异具有统计学意义(P〈0.05)。治疗组治疗后的总分高于治疗后的对照组(P〈0.05)。结论:自拟宁心益肾汤治疗心肾不交型失眠有显著疗效。自拟宁心益肾汤配合空椅子技术不仅能够显著改善心肾不交型失眠患者的多种症状,还显著提高患者子人格和谐度,比单独使用自拟宁心益肾汤疗效更好,提示二种治疗手段间有协同增效作用。
简介:目的探讨一种简便、稳定、可重复的大鼠成年神经干细胞体外氧糖剥夺/复氧模型的制备方法。方法以来自于成年Fisher344大鼠的海马神经干细胞系为研究对象,以无血清培养基培养并传代.并用nestin和DAPI免疫荧光双染确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1%以制备缺氧环境,将培养基换为不含葡萄糖的Earle’s平衡盐溶液,分别缺氧缺糖2h、4h、6h、8h、10h后取出细胞,恢复正常条件继续培养24h后倒置显微镜下观察细胞形态学变化,CCK-8比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率。同时设置常氧常糖的正常对照组。结果与正常对照组相比.缺氧缺糖2h组细胞吸光度值明显升高,细胞存活率有一定的增长,但差异无统计学意义(P〉0.05)。随着缺氧缺糖时间延长,神经干细胞形态学损伤逐渐加重,细胞吸光度值逐渐下降.缺氧缺糖6h后与正常对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);缺氧缺糖6h起细胞存活率均较正常对照组明显下降,比较差异有统计学意义伊〈0.05);神经干细胞凋亡率逐渐增高,且均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),其中缺氧缺糖6h时细胞的凋亡率已超过50%。结论利用三气培养箱物理缺氧方法可成功建立一种简便、有效的神经干细胞体外氧糖剥夺/复氧模型。
简介:目的利用基因芯片技术研究肾性高血压大鼠脑梗死后期梗死灶边缘区皮层基因表达谱的改变及其意义.方法利用双肾双夹法复制肾性高血压大鼠模型,再采用线栓法复制成大脑中动脉闭塞模型,并设置假手术组,术后7d取梗死灶边缘区域脑皮层,提取RNA,经过荧光标记后与含5705个基因的oligo芯片进行杂交、扫描,采集图像,经数据分析筛选出差异表达的基因.结果差异表达基因共197个(包括表达序列标签12个),其中表达上调174个,下调23个.12类功能分组的基因均有上调,下调的基因仅包括运输、转录调控、信号、应激反应、代谢和细胞粘附组的基因.12类功能分组中有17个差异表达基因尚未有文献报道与脑缺血/梗死相关.结论脑梗死后期基因表达仍然非常活跃,预示着损伤与修复的分子机制和可能的治疗靶点.
简介:目的:探讨金匮肾气丸联合帕罗西汀治疗创伤后应激障碍临床效果。方法:将59例创伤后应激障碍(PTSD)患者应用随机数字表法分为观察组和对照组,其中观察组28例,对照组31例。观察组和对照组均给予盐酸帕罗西汀治疗,观察组在此基础上联合金匮肾气丸治疗。2组在治疗前、治疗后第4周末、第8周末采用创伤后应激障碍检查表(PCL-C)、汉密尔顿焦虑量表17项版(HAMA-17)、汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)进行评定,并收集2组的不良反应发生情况。结果:观察组治疗后PCL总评分低于对照组,差异有统计学意义(F=38.310,P〈0.05)。观察组治疗后PSQI总分均明显低于对照组,差异有统计学意义(F=30.960,F=58.274,均P〈0.05)。观察组治疗后PSQI总评分低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:金匮肾气丸联合帕罗西汀对PTSD患者的核心症状、抑郁、焦虑状态以及睡眠都有较好的改善作用,且安全无不良反应。
简介:目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究.为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法.对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系(bEnd.3细胞)进行研究.分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下,小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变,通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点,其中表达水平上调的41个.下调4个。根据基因本体论功能注释结果,这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1/4的蛋白质与以往文献报道相似.即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解.为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据,并将为后续研究提供参考。
简介:目的探究不同时长氧糖剥夺(OGD)后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长(0h、2h、4h、6h、8h)作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法(Westernblot,WB)观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高(4h达到峰值)(P〈0.05),后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降(P〈0.05);PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。
简介:目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(easpase-3)抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生(〈24h)Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养,建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型,采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度;并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性,观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO(0.50μg/ml)、钙拮抗药尼莫地平(20μmol/L)及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害,并可抑制caspase-3活性的升高,与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。
简介:目的:分析研究自拟中药汤剂灌肠联合太宁栓纳肛治疗慢性直肠炎的临床治疗效果。方法:选取2014年1月至2015年12月重庆大足区中医院收治的慢性直肠炎患者76例,根据随机原则,分为太宁栓纳肛对照组(n=38);和采用自拟中药汤剂灌肠联合太宁栓纳肛治疗治疗的观察组(n=38)。治疗1周后,比较2组治疗后的总有效率,分析其不良反应和睡眠质量。结果:治疗后,观察组总有效率为94.74%,优于对照组的78.95%,差异具有统计学意义(P〈0.05),观察组的匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分显著低于对照组(P〈0.05)。结论:自拟中药汤剂灌肠联合太宁栓纳肛治疗慢性直肠炎的临床治疗效果良好,可改善患者的睡眠质量可临床应用推广。
简介:目的:研究肾炎康联合依那普利对糖尿病肾病肾间质纤维化指标及患者负性情绪。方法:选取2016年1月至2017年1月漳州市中医院治疗糖尿病肾病患者86例,采用随机数字表法将患者分为观察组与对照组,每组43例。对照组采用依那普利单一治疗模式,观察组应用肾炎康与依那普利联合治疗,观察并测量肾间质纤维化指标及患者负性情绪。结果:观察组糖尿病肾病患者经治疗后血尿素氮、血肌酐、尿蛋白、肾小球过滤率及肾脏血流量指标明显优于对照组,与对照组比较,观察组抑郁自评量表、焦虑自评量表、睡眠质量指数及汉密尔顿抑郁量表得分较低,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:肾炎康联合依那普利有效改善糖尿病肾病肾间质纤维化指标及患者负性情绪,具有临床应用价值。