简介：肾小球硬化是各种肾小球疾病发展的最终结局，是慢性。肾小球肾炎进展的主要原因。细胞内信号通路在肾小球硬化中的作用是目前研究的热点。MAPK（有丝分裂原激活的蛋白激酶）是调节细胞内一系列病理、生理功能改变的重要信号通路，p38MAPK通路在炎症、应激、细胞周期、凋亡等多种细胞生理／病理过程发挥着重要的作用，本文综述如下。

简介：摘要目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制剂对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-９（MMP-9）蛋白表达的影响。方法90只雄性SD大鼠，随机分为假手术组、缺血再灌注组和抑制剂组。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损评分；采用免疫组化方法检测缺血周边区脑组织批p38MAPK、MMP-9的表达。结果与假手术组相比，缺血再灌注组和抑制剂组大鼠神经功能缺损加重（P<0.05）；缺血再灌注组大鼠缺血周边区脑组织p38MAPK、MMP-9的表达明显高于假手术组（均P<0.05）；，抑制剂组大鼠缺血周边区脑组织p38MAPK、MMP-9的表达低于缺血再灌注组（均P<0.05）。结论p38MAPK抑制剂可能导致大鼠脑缺血再灌注后周边区脑组织MMP-9的表达减少，提示其具有一定的脑保护作用。

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简介：cdk5对微管相关蛋白tau磷酸化的关系,tau蛋白是存在于神经元中主要的微管相关蛋白,在tau蛋白分子中

简介：摘要目的探讨严重烫伤大鼠骨骼肌中腺苷一磷酸活化蛋白激酶（AMPK）的表达和磷酸化水平变化及其在严重烫伤大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用实验研究方法。将100只6周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假伤组和烫伤组，每组50只。测量2组大鼠体重后，烫伤组背部造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤，假伤组模拟致烫伤。伤后6 h及1、3、5、7 d，每组各取10只大鼠，测量体重及趾长伸肌和比目鱼肌重量。伤后6 h及1、3、5、7 d，收集2组大鼠胫骨前肌，采用实时荧光定量反转录PCR法检测肌肉萎缩盒F蛋白（MAFbx）和肌肉特异性环指蛋白1（MuRF1）mRNA表达；采用高效液相色谱法检测腺苷一磷酸（AMP）、腺苷二磷酸和ATP含量，并计算AMP/ATP比值及能荷；采用蛋白质印迹法检测AMPK-α及磷酸化AMPK-α（p-AMPK-α）蛋白表达，并计算p-AMPK-α/AMPK-α比值；2组各时间点样本数均为4。对数据行析因设计方差分析及LSD检验。结果伤前及伤后各时间点，2组大鼠体重相近（P>0.05）。伤后6 h，烫伤组大鼠趾长伸肌重量为（0.107±0.007）g，明显重于假伤组的（0.086±0.007）g（P<0.01）；伤后3 d，烫伤组大鼠趾长伸肌重量为（0.083±0.016）g，明显轻于假伤组的（0.102±0.005）g（P<0.01）。2组大鼠伤后各时间点比目鱼肌重量相近（P>0.05）。与假伤组比较，烫伤组大鼠伤后6 h胫骨前肌MAFbx mRNA及伤后6 h和1 d胫骨前肌MuRF1 mRNA表达明显上调（P<0.01）。与假伤组比较，烫伤组大鼠伤后6 h和7 d胫骨前肌AMP/ATP比值明显升高（P<0.05或P<0.01），能荷明显下降（P<0.01）。伤后各时间点，2组大鼠胫骨前肌AMPK-α蛋白表达相近（P>0.05）。伤后6 h和7 d，烫伤组大鼠胫骨前肌p-AMPK-α/AMPK-α比值明显高于假伤组（P<0.05或P<0.01）。结论严重烫伤后大鼠骨骼肌能荷下降，AMP/ATP比值升高，激活AMPK；伤后早期AMPK的活化与MAFbx和MuRF1表达上调和骨骼肌重量下降一致，可能是严重烫伤大鼠骨骼肌萎缩发生的分子机制之一。

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

简介：本研究探讨整合素蛋白连接激酶（ILK）和蛋白激酶B（PKB／Akt）在不同类型和疾病阶段的急性白血病（AL）患者中的表达，研究ILK／Akt通路在AL发病中的可能作用。应用RT-PCR法检测不同类型初治、复发及完全缓解AL患者和正常对照者骨髓单个核细胞中ILKmRNA和AktmRNA的表达。结果表明，ILK和Akt在初治AL患者中的表达高于完全缓解组和正常对照组（P〈0．05），在初治纽与复发组中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。ILK和Akt的表达在AL中呈正相关性。结论：ILK和Akt在AL中异常高表达，而ILK／Akt信号通路可能参与了AL的发生发展，有可能成为AL治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨在蛛网膜下腔出血(SAH)早期阶段运用p38抑制剂后神经细胞线粒体蛋白表达的差异。方法采用氧合血红蛋白(OxyHb)刺激Neuro-2a细胞(小鼠来源神经瘤母细胞，购买自中国科学院上海细胞库)，模拟SAH后血液中氧合血红蛋白对于神经细胞的刺激状态，建立体外SAH细胞模型，设立对照组(Con)、蛛网膜下腔出血组(SAH)及p38抑制剂组治疗组(p38+SAH组)，提取线粒体蛋白进行质谱分析，Maxquant软件和Perseus软件进行查库和非标记定量分析，两组间蛋白差异比较应用t检验。对差异蛋白(p38+SAH/SAH组)进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路的富集分析；应用Multiple Experiment Viewer软件进行分层聚类热图分析；STRING在线工具构建出蛋白与蛋白互作网络(PPI)；通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证差异蛋白。结果3组中共筛出239个差异蛋白，上调差异蛋白105个，下调差异蛋白134个(符合差异倍数(FC)>1.5或<0.667，P<0.05)。GO富集分析表明，差异蛋白富集在调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的级联正调控、内吞作用、凋亡过程负调控等细胞生物学功能。在KEGG中：差异蛋白主要在p53信号通路、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路、轴突导向信号等通路富集。通过PPI分析：以Rab7a、Cox5a、Cacybp等蛋白为核心的9个蛋白互作网络SAH组Rab7a的表达低于CON组(蛋白：0.345±0.014比0.226±0.045，t＝13.920，P<0.05；mRNA：1.00比0.76±0.04，t＝9.813，P<0.05)；P38+SAH组中Rab7a的表达高于SAH组(蛋白：0.226±0.045比0.282±0.023，t＝-4.768，P<0.05；mRNA：0.76±0.04比0.95±0.02，t＝-6.802，P<0.05)，与蛋白组学结果一致。结论p38抑制剂并不是通过单一途径改善SAH后神经细胞线粒体功能障碍，而与多种蛋白及信号通路的调控有关。

简介：cAMPmediatedsignalingmayplayasuppressiveroleinimmuneresponse.WepreviouslyfoundthatthecAMP-elevators(CTxand8-Br-cAMP)inhibitedIL-12,IL-la,IL-6geneexpression,butincreasedthetranscriptionallevelsofIL-10andIL-1RainLPS-treatedmurineperitonealmacrophages.ThepresentstudyexaminedapossiblemolecularmechanisminvolvedincAMPelevators-inducedinhibitionofIL-12p40expressioninresponsetoLPS.OurdatademonstratedthatcAMPelevatorsdownregulatedIL-12p40mRNAexpressionandIL-12pT0productioninmurineperitonealmacrophages.SubsequentstudiesrevealedthatcAMP-elevatorsblockedphosphorylationofp38MAPK,butdidnotaffecttheactivityofNF-κBbindingtoIL-12promoter(-136/-112).ThisisthefirstreportthatcAMPelevatorsinhibitLPS-inducedIL-12productionbyamechanismthatisassociated,atleastinpart,withp38-dependentinhibitionbycAMPsignalingpathways.

简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：根据转录组测序获得的钙依赖蛋白激酶基因的EST序列设计特异引物,利用RT-PCR和RACE技术从油菜中克隆获得BnCDPK1基因全长序列,NCBI登录号为KF740477,其cDNA和gDNA全长分别为2115bp和2857bp,含有11个内含子和12个外显子。生物信息学分析表明其开放阅读框为1581bp,编码527个氨基酸,具有CDPKs家族典型的特征,含有1个激酶区域和4个钙离子手型结构域,与拟南芥AtCDPK28同源性最高,属于第Ⅳ亚家族。BnCDPK1在油菜的根、茎、叶、花、种子中均有表达,但表达丰度存在差异,叶片中表达量最高,其次为茎、根和种子,花中的表达量最低;在高抗和高感油菜品种中,菌核菌胁迫均能够诱导BnCDPK1上调表达,但是高抗品种比高感品种反应更迅速,表达量更高。接种前、接种后12h、接种后24h,高抗品种的表达量相比高感品种分别提高1.4倍、4倍和3倍,推测其可能参与油菜的生长发育以及油菜对菌核菌侵染的应答和防御反应。

简介：蛋白激酶C(PKCs)最早是由Nishizuka等人于1977年在鼠脑中发现。迄今为止，人们通过分子克隆及酶学分析等已发现了14种PKCs同工酶(亚型)，它们广泛地分布于生物体内的各种组织，其中以神经组织含量最为丰富。PKCs不同亚型可使不同的底物蛋白磷酸化和

简介：【摘要】目的：探讨 P38丝裂原活化蛋白激酶（ P38 MAPK）信号通路在依达拉奉影响脑缺血再灌注大鼠炎性反应中的中的作用。方法：采用 60只健康雄性清洁级 SD大鼠（ 3月龄，体重 300～ 350 g），采用随机数字表法分为五组（ n=12）： 假手术组（sham 组）、缺血再灌注组（ I/R 组）、缺血再灌注 +依达拉奉组 ( EI组 )、缺血再灌注 +依达拉奉 +P38 MAPK抑制剂 SB203580组 ( SB组 )、缺血再灌注 +依达拉奉 +NF-κB抑制剂

简介：摘要小窝蛋白-1是肺组织细胞膜上的一个特殊结构，在应力及高氧损伤的调控方面起着十分关键的作用；丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路，其中p38MAPK通路在细胞生长、细胞应激、炎症和凋亡等多种病生理过程中起关键作用，引起医学界的广泛关注，本文就p38MAPK信号通路及其与小窝蛋白的相关性做一综述，旨在对小窝蛋白-1在急性肺损伤中的作用进行进一步研究。

简介：结果各治疗组PKC表达较自然恢复组下调,各治疗组较自然恢复组PKC表达下调,　　目的观察益气化淤中药对大鼠胃癌前病变胃黏膜蛋白激酶C（PKC）表达的影响

简介：摘要目的探讨肿瘤抑制因子微小RNA(miRNA，miR)-149-5p对肾癌细胞转移潜能的影响及机制。方法GRC-1细胞分成miR-149-5p组(转染miR-149-5p mimics)、miR-NC组(转染mimics control)、miR-149-5p＋丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1(SRPK1)组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1-SRPK1)、miR-149-5p＋vector组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p水平，Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力变化，蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平。利用在线靶基因预测软件发现SRPK1可能是miR-149-5p的靶基因，双荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。应用SPSS 21.0统计软件分析。结果miR-149-5p组的GRC-1细胞中miR-149-5p(2.69±0.27比1.01±0.08)和E-cadherin(0.81±0.09比0.42±0.05)水平显著高于miR-NC组，侵袭数目[(70.81±6.35)个比(110.64±9.67)个] 、迁移数目[(108.46±9.27)个比(162.76±12.71)个]、N-cadherin(0.46±0.05比0.79±0.11)和SRPK1(0.45±0.06比0.92±0.08)蛋白水平显著低于miR-NC组，差异均有统计学意义(FmiR-149-5p＝95.385，F侵袭数目＝20.216，F迁移数目＝22.010，FN-cadherin＝15.100，FE-cadherin＝31.331，FSRPK1＝31.785，P<0.05)。共转染SRPK1野生型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.37±0.04比1.00±0.11)显著低于miR-NC组，差异有统计学意义(t＝16.150，P<0.05)。共转染SRPK1突变型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.99±0.10比1.00±0.09)与miR-NC组比较差异无统计学意义(t＝0.220，P>0.05)。miR-149-5p＋SRPK1组的GRC-1细胞中E-cadherin(0.45±0.04比0.80±0.08)水平显著低于miR-149-5p＋vector组，侵袭数目[(99.51±7.48)个比(71.84±5.37)个]、迁移数目[(145.06±11.14)个比(107.63±10.20)个]、N-cadherin(0.86±0.10比0.47±0.04)和SRPK1(0.89±0.06比0.50±0.07)蛋白水平显著高于miR-149-5p＋vector组，差异均有统计学意义(tSRPK1＝7.327，t侵袭数目＝5.205，t迁移数目＝4.292，tN-cadherin＝6.272，tE-cadherin＝6.778，P<0.05)。结论肿瘤抑制因子miR-149-5p靶向负调控SRPK1表达降低肾癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨不同浓度过氧化氢(H2O2)对A549细胞组蛋白去乙酰化酶-2(HDAC-2)和丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响。方法选择不同浓度H2O2(0、100、200、400、600、800 μmol/L)干预A549细胞2 h、4 h、8 h、12 h、24 h和48 h，采用噻唑蓝(MTT)法检测不同干预时间点A549细胞存活率，乳酸脱氢酶(LDH)实验检测不同干预时间点A549细胞生长受抑情况，采用Western blot法检测12 h时HDAC-2和MKP-1蛋白表达水平。结果1．MTT结果显示，不同浓度H2O2干预A549细胞，与对照组(H2O2浓度为0 μmol/L)相比，随H2O2浓度提高，不同干预时间点(2 h、4 h、8 h、12 h、24 h和48 h)A549细胞存活率均呈下降趋势。2.LDH检测结果显示，不同浓度H2O2干预A549细胞，与对照组(H2O2浓度为0 μmol/L)相比，随H2O2浓度提高，不同干预时间点(2 h、4 h、8 h、12 h、24 h和48 h)A549细胞抑制率均呈上升趋势。3.不同浓度H2O2干预A549细胞12 h时，随H2O2浓度增加，HDAC-2蛋白表达水平呈浓度依赖性下降(F＝14.588，P<0.01)，MKP-1蛋白表达水平呈浓度依赖性升高(F＝64.297，P<0.01)。结论H2O2可通过调控HDAC-2及MKP-1的表达，参与肺细胞氧化应激性损伤过程。

简介：PKC是细胞内信号传导的重要成分，生理功能主要有调节细胞增殖、分化、凋亡、坏死及基因表达，调节神经兴奋性，突触塑形。目前多数研究人员认为，在参与心肌预处理及后处理过程的多种因素中，PKC起到了关键作用，是多种因素的一条共同的通路，本文就PKC及亚型在心肌预处理及后处理过程中的作用作一综述。

简介：CIPK蛋白激酶家族（CBL-interactingproteinkinase）是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,与类钙调磷酸酶B亚基CBL（calcineurinB-likeprotein）蛋白共同形成CBL-CIPK网络,在植物的生长发育和逆境胁迫响应过程中发挥重要作用。烟草中该家族的研究还比较少,本研究从林烟草（Nicotianasylvestris）中获得一个CIPK家族基因,该基因与拟南芥和杨树中的CIPK3同源性分别为68.4%和87.5%,将其命名为NsylCIPK3。氨基酸序列分析表明,NsylCIPK3具有CIPK蛋白家族的典型结构特征,在N端和C端分别具有典型的激活环结构域和NAF结构域。进化树分析显示,NsylCIPK3属于CIPK蛋白亚家族Ⅱ。表达模式研究表明,该基因在林烟草的叶和腋芽中的表达量相对较高,在主根中的表达量次之,在侧根、茎、花瓣和萼片中的表达量相对较低,并且在烟草成熟期的叶中表达量明显升高。在高盐、紫外光和低钾胁迫下该基因的表达发生不同程度的上调。酵母双杂交结果显示,NsylCIPK3可与NsylCBL9互作。推测NsylCIPK3可能通过与NsylCBL9互作形成信号通路,激活下游靶蛋白,参与烟草响应非生物逆境胁迫的信号转导过程。