简介:摘要:目的:通过实时测量放疗技师摆位过程中甲状腺体位的感生放射性,研究并计算年累积受照量,为摆位技师进行放疗摆位提供参考摆位时间。方法:选取我院2022年7月至2023年7月期间收治的放疗患者共80例,将其随机分组,给予个体化摆位干预措施组为研究组,给予常规摆位干预措施组为参照组,研究组和参照组各40例患者。对比两组患者满意度。结果:干预期结束后,研究组放疗患者满意度显著优于参照组。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:临床对放疗患者实施个体化摆位干预,可有效改善患者满意度,故方案值得推广。
简介:客观:在这研究,我们试着由把蒙特卡罗模拟方法与粒子相结合建立一个起始的电子横梁模型为BJ-6的单个6MVX光检查加速波导的动态计算(TRSV)医药线性加速器。方法和Materials:1。我们改编了北京医药设备研究所(BMEI)为这研究作为放射系统做的BJ-6医药线性加速器的处理头配置。2。使用粒子动力学计算代码叫了TRSV逐出精力光谱,空间紧张分发,和横梁发生角度的起始的电子横梁参数。3。分析PDDc的6MVX光检查横梁特征,在由使用蒙特卡罗模拟的一个水幽灵的OARc(BEAMnrc,DOSXYZnrc)为被TRSV决定了的起始的电子横梁参数的预设,做PDDm的测量结果的比较,在一个真实的水幽灵的OARm,然后使用计算、测量的结果的偏差遇见错误稍微来回修改起始的电子横梁模型直到偏差不到2%。结果:在在PDDc和离开轴比率OARc的百分比深度剂量的蒙特卡罗模拟结果和在一个水幽灵的PDDm和OARm的测量结果之间的偏差在2%以内。结论:当做蒙特卡罗模拟为一台特别医药线性加速器决定一根起始的电子横梁的参数时,喜欢BJ-6,基于粒子动力学计算代码修改一些参数将给一些更多合理、更可接受的结果。
简介:摘要目的心电图对正常心电图ST段的标准要求是ST段水平型及下斜型下移不超过0.05mv。冠心病的诊断标准确定为ST段水平型下移及下斜型下移大于或等于0.1mv即可诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病,这并不包括ST段等于0.05mv的患者,也不包括ST段水平下移及下斜型下移大于0.05mv而又小于0.1mv心电图的诊断。本实验试图对心电图ST段约等于0.05mv
简介:摘要目的研究阿帕替尼对FLT3-ITD突变的急性髓系白血病(AML)细胞增殖及凋亡的影响,并探讨相关机制。方法取对数生长期FLT3-ITD突变的AML细胞株MV4-11和MOLM-13,分别采用不同浓度阿帕替尼处理48 h,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,JC-1法检测线粒体膜电位的变化,蛋白质印迹法分析血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)通路相关蛋白表达的变化。结果阿帕替尼对MV4-11和MOLM-13细胞株均具有增殖抑制作用,48 h半数抑制浓度(IC50)分别为(2.23±0.42)μmol/L、(4.08±2.62)μmol/L。流式细胞术检测细胞凋亡结果显示,10、20、30、40 μmol/L阿帕替尼对MV4-11和MOLM-13细胞具有诱导凋亡作用,且作用呈浓度依赖性,48 h细胞凋亡率分别为(81.95±1.15)%、(88.80±0.23)%、(97.46±0.49)%、(99.29±0.05)%及(47.30±0.87)%、(67.00±3.71)%、(82.60±2.89)%、(98.06±5.34)%,差异均有统计学意义(F=6 915.0,P<0.01;F=5 385.0,P<0.01)。JC-1法检测线粒体膜电位结果显示,10、20、30、40 μmol/L阿帕替尼作用MV4-11和MOLM-13细胞24 h后,JC-1多聚体/单体平均荧光强度(MFI)比值分别为0.45±0.06、0.19±0.07、0.12±0.03、0.09±0.01及0.84±0.05、0.66±0.13、0.35±0.11、0.27±0.02,与对照组(0.67±0.15和0.97±0.42)相比,差异均具有统计学意义(F=372.3,P<0.05;F=276.4,P<0.05)。蛋白质印迹法检测不同浓度阿帕替尼(2.5、5.0、10.0 μmol/L)作用MV4-11细胞株24 h结果发现,阿帕替尼可下调VEGFR2、Src和STAT3磷酸化水平,且作用呈浓度依赖性。结论阿帕替尼对FLT3-ITD突变AML细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与下调VEGFR2及其下游Src和STAT3磷酸化水平相关。