简介:目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+ischemia-reperfusion,LZ组)。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、黄嘌呤氧化酶(XO)活力以及丙二醛(MDA)含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P〈0.01)。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。
简介:目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1()例切除肾肿瘤患者正常肾组织,进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析,按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级,同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标,并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段,MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照(P〈0.05),随着病变级别加重,MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势(P〈0.05),而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势(P〈0.01)。Spearman相关分析显示,MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关(P〈0.05),与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关(P〈0.05)。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。
简介:目的探讨输尿管硬镜下2μm激光治疗输尿管结石合并息肉的疗效。方法2007年1月~2009年5月,输尿管镜下2μm激光治疗结石合并息肉致输尿管梗阻32例。结石直径6~15mm,7例术前曾行体外冲击波碎石治疗。站果32例中,30例(93.75%)1次手术成功。另外2例患者中,1例因术中切割息肉过程中结石上移至肾盂,于输尿管通畅后置双J管,1周后行体外冲击波碎石,效果较好;1例因输尿管迂曲成角,上镜困难,术中改行输尿管梗阻段(含结石)切除并吻合术。手术平均时间30min(18~90min)。术中出现输尿管穿孔者3例;25例患者术后3~6个月复查IVU,输尿管通畅,无残石及输尿管狭窄。结论2μm激光经输尿管镜治疗输尿管结石合并息肉致输尿管梗阻是安全、有效的微创治疗方法,具有避免开放手术、手术时间短、恢复快、创伤小及住院时间短等优点。
简介:目的报道2例膀胱原发透明细胞癌患者的资料,并进行相关的文献复习,探讨原发膀胱透明细胞癌的临床诊治方法。方法回顾性分析我院2012~2015年收治的2例膀胱原发透明癌患者临床资料,并结合文献复习讨论。结果2例中1例发生于膀胱右侧壁近膀胱颈处,另一例肿瘤位于三角区,均以肉眼血尿就诊。病理上肿瘤组织均来源于腺癌,呈巢团状腺样排列,胞质丰富,淡染,核仁明显。免疫组化均示CK7(+)、PAX8(+)、CA125(+)。1例行膀胱肿瘤电切术,15个月出现复发,遂行膀胱癌根治术,随访1年后死亡;1例因患者一般情况差行肿瘤电切术+双侧输尿管腹壁造口,随访10个月后未见进展。结论膀胱透明细胞癌多以血尿为主要表现,多需要病理检查才能确诊,治疗以根治性手术为主,预后差于典型尿路上皮癌。
简介:瞄准:检验在精子DNA损坏和精子之间的关系原子嘘染色的(H2B)。方法:我们从14连续asthenoteratozoospermic评估了精子样品不肥沃的人和六连续肥沃的控制。精子原子嘘染色的(H2B)和精子染色质正直(由精子染色质结构试金估计了并且表示了使用(i)DNA破碎索引的百分比[%DFI]并且(ii)高DNA污点能力[%HDS)])被评估。结果:HistoneH2B免疫细胞化学表明了二个原子染色模式:(i)焦点的有小斑点的染色;并且(ii)扩散染色。不肥沃的人有展出弥漫的H2B染色比的精子的一个更高吝啬的百分比做了肥沃的人(7.7%±4.6%vs.1.6%±1.2%,分别地P<0.01)。我们观察了在精子的比例之间的重要关系与弥漫原子嘘一染色和两精子%DFI(r=0.63,P<0.01)并且精子%HDS(r=0.63,P<0.01)。结论:数据证明不肥沃的人有精子的一个更高的比例与弥漫嘘一H2B与做肥沃的人并且建议精子DNA损坏力量比,至少部分地,由于反常地高嘘一个H2B层次。
简介:瞄准:在老鼠男性检验不可分的膜蛋白质2b(Itm2b)的表示和规定繁殖纸巾在性成熟期间并且在不同治疗由下面在situ杂交。方法:睾丸,epididymis,和管推迟ens在天1-70上被收集在性成熟期间检验Itm2b表示。为了推进,检验Itm2b的规定,成年老鼠经历了外科的阉割和cryptorchidism。乙烯暗淡乙烷sulfonate和busulfan治疗被执行在Leydig房间和细菌房间的破坏以后测试Itm2b的规定。结果:在睾丸,Itm2b表示中等在天1-10上在生精的绳索的广告钠区域被检测,并且在天在spermatogonia在底层检测了20和30。Itm2b水平显著地从到白天70的白天20在Leydig房间被增加。在epididymis和管推迟ens,Itm2b从出生不满一月的婴儿被检测到逐渐地根据性成熟增加的成年人,和信号。Itm2b表示是显著地击倒在epididymis和管调整了推迟阉割的老鼠的ens,并且当阉割的老鼠与睾丸激素被对待时,强烈刺激了。Cryptorchidism在睾丸和头epididymis导致了Itm2b表示的重要衰落。在epididymis和管的Itm2b表示推迟在Leydig房间被乙烯破坏以后,ens显著地被减少暗淡乙烷sulfonate。Busulfan处理没在epididymis或管在Itm2b表示生产明显的变化推迟ens。结论:我们的数据建议那个Itm2b表达式起来在老鼠男性复制由睾丸激素和力量玩调整了一个角色。
简介:良性的prostatic增生(BPH)的精确原因论仍然保持不清楚;然而,它被知道煽动性的过程有的那免疫学的在BPH开始和前进的致病的一个角色。氮的氧化物synthase2(NOS2)可诱导的表示密切与prostatic疾病被相关,包括前列腺癌症和BPH。这研究的目的是调查在NOS2多型性和BPH之间的关系。与205控制和229个BPH题目的一个队,我们genotyped在NOS2基因的三单个核苷酸多型性(SNP),包括rs2779248(倡导者,?278T/C),rs10459953(5鈥?untranslated区域)和rs2297518(exon16,错误感觉,Ser608Leu),用直接定序和限制碎片长度多型性。在控制和BPH题目之间的genotypic和突变而产生之遗传的频率被比较,并且在BPH题目之中的协会被分析。SNPStats,SNPAnalyzer和HelixTree计划被用来分析SNP。在控制和BPH题目之间的SNP上没有协会。当BPH题目被分析时,在低、高的前列腺特定的抗原组之间的SNP上没有协会。然而,一SNP(rs10459953,机会比率[或]=0.44,95%信心间隔[CI]=0.29鈥?.65,P<0.0001,在codominant当模特儿;或=0.23,95%CI=0.12鈥?.46,P<0.0001,在里面主导的模型;并且或=0.46,95%CI=0.24鈥?.86,P=0.015,在后退的模型)在BPH与prostatic体积被联系。我们在BPH与小、大的prostatic体积在在题目之间的NOS2SNP(rs10459953)的遗传型频率检测了一个强壮的协会。结果建议NOS2可以在BPH与prostatic体积被联系。
简介:病例例1:患者男性,17岁。因口渴、多饮、多尿、纳差、乏力10年余,双下肢畸形、无力5年,加重1周于2007年10月17日入院。患者10年前无明显诱因出现烦渴、多饮,每日饮水量约5000~7000ml,多尿,每日尿量约7000~8000ml,伴乏力、纳差,时有恶心、呕吐。曾到当地医院检查“未发现异常”,未行治疗。5年前无明显诱因出现双下肢无力加重,跛行,逐渐出现双膝关节疼痛外翻畸形,到某医院诊断“维生素D缺乏性佝偻病”,予补钙等对症治疗,上述症状不见好转且逐渐加重。3年前因双膝关节疼痛、畸形加重不能行走到当地某医院住
简介:目的:研究Janus激酶(JAK2)和信号转导因子和转录活化因子(STAT3)途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:(1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6(25ng/ml)刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6(25ng/ml)分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果:与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论:HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。
简介:目的探讨输尿管硬镜联合输尿管软镜在大于2cm的特殊肾结石中的应用价值。方法本实验选取70例患者(年龄为35~72岁),其中肾盂结石44例,肾盏结石26例。1肾盂结石:Ⅰ期行输尿管硬镜钬激光碎石,尽量将结石粉碎,术后留置双J管1~4周,Ⅱ期行输尿管软镜钬激光碎石术清除肾内残余结石;2肾盏结石:Ⅰ期于患侧留置双J管1~4周,Ⅱ期行输尿管软镜钬激光碎石术治疗。对手术次数、手术时间、结石清除率(术后无结石残留)、住院时间、手术并发症等进行分析;并比较术前术后血清肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)情况。结果Ⅰ期硬镜碎石留置双J管后,结石清除率为(8%);Ⅱ期软镜下行钬激光碎石取石,结石清除率95.2%。两次平均手术时间及住院时间分别为(46.2±2.3)(50~145)min、(7.5±0.6)(6~15)d。术前与术后1月血清Scr分别为(100.6±1.23)(66.2~151.4)μmol/L、(83.7±4.8)(58.6~116.7)μmol/L(P〈0.05);GFR分别为(57.6±2.4)(30~115)mL/min、(65.4±0.2)(72~120)mL/min(P〈0.05)。手术顺利,术后有3例出现高热,1例发展为脓毒血症,经保守治疗均痊愈。结论输尿管硬镜联合软镜是治疗特殊肾结石的一种安全有效的方法。