简介:目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+ischemia-reperfusion,LZ组)。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、黄嘌呤氧化酶(XO)活力以及丙二醛(MDA)含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P〈0.01)。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。
简介:本研究通过观察2微米激光犬前列腺切除术(two-micronlaserresectionoftheprostate,TmLRP)后前列腺部尿道创伤修复病理组织学改变,探讨前列腺部尿道创面再上皮化方式并评估该再上皮化方式的效果。选取15只成年健康雄性中华田园犬,分别行2微米激光前列腺汽化切除术及部分膀胱颈黏膜切除术,于术后3天、1、2、3及4周处死动物,留取前列腺部尿道及膀胱颈标本,苏木素伊红染色(Hematoxylineosin,HE)染色光镜下观察创面再上皮化病理组织学改变,免疫组织化学染色检测前列腺部尿道创面细胞角蛋白14(Cytokeratin,CK14)、CK5、CK18,突触素(Synaptophysin,Syn)、嗜铬素(ChromograninA,CgA)、尿斑蛋白(uroplakin)、转化生长因子β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)和转化生长因子βII受体(Transforminggrowthfactor-βtypeIIreceptor,TGF-βRII)的表达,实时定量PCR方法检测前列腺部尿道创面CK14、CK5、CK18和SynmRNA表达,VanGieson染色分别检测前列腺部尿道和膀胱颈创面胶原纤维表达量。结果显示,前列腺部尿道由创面下残余前列腺上皮细胞增殖、迁移再分化完成再上皮化过程;创面下增殖的前列腺上皮细胞表达CK14,CK5,不表达CK18、Syn和CgA,再生上皮术后3周开始表达uroplakin。增殖的前列腺细胞和再生上皮高表达TGF-β1和TGF-βRII,表达强度与创面修复再上皮化时间密切相关。与膀胱颈创面相比,前列腺部尿道创面再上皮化完成快,创面下胶原纤维形成少。因此,源自创面下前列腺基底细胞的再上皮化方式可能是机体实现由解剖修复到功能修复的最佳修复方式。