简介：1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学者的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物.流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显著高于对照人群[1-3].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[4-5],但其致癌机制尚不清楚.

简介：人体肠道菌群与肠道黏膜免疫存在复杂的交互作用,从而维持肠道稳态。炎症性肠病（IBD）是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,病因和发病机制尚未完全明确。肠道菌群失衡是IBD发生、发展的重要因素,调节肠道菌群可作为IBD的治疗方法之一。本文就肠道菌群失衡在IBD中的作用作一综述。

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病，发病率呈逐年升高趋势，已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念，肠道内环境与肝脏关系密切，越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。

简介：目前研究认为幽门螺杆菌(H·pylori)是人胃十二指肠疾病发生发展中重要的致病菌，但H·pylori诱导疾病发生的分子机制，目前尚不清楚，针对H·pylori的尿素酶、移行能力、粘附因子、应激反应蛋白以及其它早已了解的致病因素的研究仍在继续深人，空泡毒素(VacA)及其异质性与疾病的相关性也得到进一步证实，对其诱导上皮细胞空泡形成机制的了解也有所进展。脂多糖在胃炎及H·pylori相关性自身免疫中的潜在角色也已被认识。

简介：胃癌是全球重要的健康问题，尽管其发病率已明显下降，但仍居癌症发病率的第4位，死亡率的第2位，每年约有70万例患者死于胃癌。胃癌往往发展至进展期时，患者才出现明显的临床症状，此时治疗的疗效非常有限，故胃癌的死亡率较高。少数国家如日本具备有效的胃癌筛检策略，对早期胃癌的检出率较高。早期检出并采取胃切除或内镜下黏膜切除胃癌，可提高其治愈的概率。

简介：目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与育龄妇女缺铁性贫血的关系。方法选择Hp阳性的缺铁性贫血之育龄妇女，分为实验组和对照组，分别给予丽珠胃三联抗Hp及安慰剂维生素E口服，之后观察红血蛋白(Hb)，血清铁蛋白及贫血症状的改变。结果实验组血红蛋白及血清铁蛋白明显上升(P

简介：

简介：幽门螺杆菌（H.pylori）是一类基因组结构变异较大的细菌。除具有一般共同特征、看家基因、插入序列、致病岛和质粒外，还具有特殊的毒力基因。H.pylori基因组结构的不断阐明。为其临床和流行病学研究以及感染的预防和控制打下了坚实的基础。新发现的H.pylori致病因子，如jhp0917-0918、jhp0947和jhp0949基因均与胃十二指肠疾病相关。提示其可能成为H.pylori新的流行病学标志。

简介：血清胃蛋白酶原(PG)能反映胃黏膜功能状态,可作为胃黏膜病变的血清学标记。幽门螺杆菌(Hp)感染可引起胃黏膜病理改变,有文献报道Hp感染可影响血清PG水平。目的:探讨Hp感染对血清PG对胃黏膜病变诊断价值的影响。方法:纳入2014年7月—2015年6月于嘉兴学院附属第一医院行胃镜和活检病理检查(包括Giemsa染色)以及血清PG检测的患者1216例,根据病理诊断和Hp状态分组,分析各组间PG水平的差异。结果:不同胃黏膜病变组间,Hp阳性患者血清PGⅠ、PGⅡ水平、PGⅠ/Ⅱ比值(PGR)以及PG(+)(PGⅠ≤70μg/L且PGR<3.0)者占比差异均无统计学意义(P>0.05),Hp阴性患者PGⅠ、PGⅡ水平、PGR以及PGⅠ≤70μg/L者、PGR<3.0者占比差异均有统计学意义(P<0.05)。同一胃黏膜病变组内,Hp阳性患者PGⅠ水平和PGR低于Hp阴性患者,PGⅡ水平和PG(+)者占比高于Hp阴性患者,部分组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染可影响血清PG水平,缩小不同胃黏膜病变间PG水平的差异,加大与同种胃黏膜病变Hp阴性患者间PG水平的差异,降低PGR,提高PG(+)率。对于Hp阴性患者,可能需设定新的PG标准以提高其对胃黏膜病变的诊断敏感性。

简介：消化性溃疡是内科临床常见病，过去认为与胃酸分泌异常有关，近年许多研究认为幽门螺杆菌(HP)感染在活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌中起重要作用。我们通过联用奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林一周根除HP并与单用奥美拉唑及雷尼替丁维持一年治疗HP阳性十二指肠溃疡(DU)患者，取得满意效果，现报道如下。

简介：全国第三届幽门螺杆菌（H.pylori）学术会议于2002年8月16～18日在北京召开,参加会议的代表有310人。

简介：慢性功能性便秘是临床便秘的常见病因。据于普林等“报道。中国6城市老年人便秘发病率为11．5％。便秘不但严重影响老年人的生活质量，而且与结肠癌、老年痴呆和心脑血管突发事件的发生有关。虽然目前临床用于治疗便秘的药物很多。但老年人常大量不当使用泻药，非但效果不理想。还可能导致泻药性结肠和结肠黑变病。我院予老年慢性功能性便秘患者替加色罗联合乳果糖治疗，并与单独应用乳果糖或比沙可啶进行比较．结果显示联合用药取得较好疗效．现报告如下。

简介：目的：观察门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖灌肠治疗肝性脑病的临床疗效。方法78例肝硬化并发肝性脑病患者被随机分为两组，对照组（n=37例）在常规治疗基础上加用精氨酸治疗，观察组（n=41例）在常规治疗基础上加用门冬氨酸鸟氨酸静脉滴注和乳果糖灌肠联合治疗，两组均治疗2w。结果在治疗结束时，观察组显效12例，有效21例，无效8例，对照组显效7例，有效15例，无效15例，两组疗效比较有显著性差异（P〈0.05）；观察组治疗前HE计分为（2.71±0.68），与对照组的（2.67±0.74）比较，无显著性差异（P〉0.05），而观察组治疗后HE计分为（0.87±0.31），明显低于对照组的（1.84±0.56）（P〈0.05）；观察组治疗后TBIL（89.7±28.1）μmol/L和血氨（70.3±24.5）μmol/L较对照组（172.5±49.3）μmol/L，97.4±32.7）μmol/L明显下降（P〈0.05）。结论门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗HE疗效显著，可明显降低血氨水平，缓解HE严重程度。

简介：目的:调查和分析幽门螺杆菌感染患者口服不同非甾体抗炎药物后胃溃疡内镜特征。方法:将103例胃溃疡患者分为3组,其中,对比组(n=35)为未使用LDA、IBF的幽门螺杆菌阳性患者,探讨组(n=37)为使用IBF的幽门螺杆菌阴性或者阳性患者,研究组(n=31)为使用LDA的幽门螺杆菌阴性或者阳性患者。通过询问患者与其家属等形式了解非甾体抗炎药物(NSAIDs)服用情况,应用酶联免疫法检测血清中幽门螺杆菌抗体,若检查结果呈阴性则进行尿素通气试验,应用快速尿素酶检测进行附加测试。结果:对比组患者幽门螺杆菌阳性率高于探讨组和研究组,差异有统计学意义(P<0.05),三组患者有消化性溃疡史发生率以及中重度萎缩率差异均无统计学意义(P>0.05),对比组患者应用抗溃疡药物率均明显较探讨组和研究组患者低,差异有统计学意义(P<0.05)。三组患者胃下部溃疡发生率差异无统计学意义(P>0.05),对比组患者胃中部溃疡率明显高于探讨组患者且低于研究组患者,差异均有统计学意义(P<0.05),对比组患者胃上部溃疡率明显高于研究组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。对比组患者多重溃疡发生率明显低于探讨组和研究组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。探讨组幽门螺旋杆菌阳性患者多重溃疡发生率明显高于幽门螺旋杆菌阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05),研究组幽门螺旋杆菌阳性患者多重溃疡发生率明显低于幽门螺旋杆菌阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:幽门螺杆菌感染患者口服不同非甾体抗炎药物会加大胃溃疡发生率。

简介：背景幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌发生密切相关，但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A（CagA）是I型却的主要毒力因子，在印诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现，胁，作用后人胃腺癌上皮细胞（AGS）的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变，提示坳可能会影响AGS细胞的钙稳态，通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究却作用于人胃腺癌上皮细胞后，AGS细胞内钙离子的时序性变化，以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响，进一步揭示却的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法，AGS细胞以Fluo-3／AM荧光指示剂负载，特异性地活体标记AGS内的钙离子，采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株（Hp26695ACagA）分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后，AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h，胞内Ca^2＋部分流失．5h胞内Ca^2＋大量流失。1-6h内，Hp26695与Hp26695ACagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论He作用会导致AGS细胞内ca喇夺，且与CagA的存在无明显关联性。

简介：近年来的研究表明，胃癌的发生是众多因素共同作用的结果，Hp的感染与胃癌的发生密切相关。但Hp感染后能否致病取决于其不同的毒力株。研究认为，产生细胞毒素相关蛋白A(CagA)的Hp菌株与胃癌的发生关系密切。本研究采用病例对照研究方法，旨在探讨胃癌高发区CagA阳性Hp感染与胃癌发病的关系。

简介：

简介：本文简述了幽门螺杆菌（Hp）感染的特点、致特发性血小板减少性紫癜的机理以及根除Hp的临床意义,从而提示Hp与胃肠外疾病的关系应予关注。

简介：目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）后慢性胃炎的胃黏膜炎症及肠上皮化生、不典型增生的变化。方法选择172例伴有Hp感豢的慢性活动性胃炎病人分为两组：阴性组（68例）和阳性组（104例），观察阴性组治疗后的变化并与阳性组进行比较，并观察阴性组肠上皮化生和不典型增生在治疗前后的变化。结果阴性组的胃黏膜炎症有28例（41．2％）好转，2例（2．9％）治愈，明显高于阳性组（P〈0.01），其伴有的肠上皮化生有2例（25％）治愈，4例（50％）好转，不典型增生有7例（38．9％）好转，6例（33．3%）治愈。结论Hp感染阴转后慢性胃炎的治疗效果明显优于阳性者，其伴有的肠化和不典型增生亦能好转或治愈。因此，根除Hp是治疗Hp相关性胃炎和防止发生胃癌的重要措施。

简介：