简介：

简介：摘要：目的：探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者Hp感染对代谢及脂联素的影响。方法：选择2019年5月-2020年1月在湖南省人民医院马王堆院区消化科门诊及体检中心被诊断为NAFLD的患者102例，根据C14呼气实验结果，分为A组（NAFLD患者合并Hp感染）和B组（NAFLD患者不合并Hp感染）。比较两组之间的临床指标差异，通过二元logistic回归分析NAFLD患者发生Hp感染的影响因素。结果：1.102例中Hp感染者49例，感染率48%，Hp感染组舒张压、尿酸、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均高于Hp未感染组，而脂联素、高密度脂蛋白低于Hp未感染组，差异有统计学意义，P<0.05。2.尿酸、血糖、胰岛素抵抗指数是Hp感染的危险因素，高密度脂蛋白、血清脂联素是Hp感染的保护因子。结论：NAFLD患者Hp感染率较高，血清脂联素是NAFLD患者发生Hp感染的独立危险因素，脂联素与代谢性疾病密切相关。

简介：本文综述了脂联素的生物学效应，尤其是在慢性肾病患者中的变化及其临床意义，及其与慢性肾病患者心血管并发症之间的关系。

简介：摘要2型糖尿病是一种以血糖升高为特征的代谢性疾病，其血管并发症是导致患者致残和致死的主要原因，包括大血管病变和微血管病变。脂联素(adiponectinADPN)是一种脂肪细胞分泌的特异蛋白质，通过多种生物学效应，阻遏糖尿病患者血管并发症的发生和发展，目前已经通过实验室和临床研究得到广泛证实。

简介：脂肪组织过去一直被认为仅仅是体内的—个能量储存池。然而，近十年来的研究表明，它还是机体重要的内分泌器官之一。它所分泌的一些激素对胰岛素的敏感性及其生理过程起着重要的调节作用，脂联素(Adiponectin)就是其中重要的一种。它于1995被发现后，

简介：摘要脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽的细胞因子即脂联素（Adiponectin,AdipoQ），其具有抗炎作用,并且随着含量的提升其拮抗作用也会加强,这可使之成为一种能改善胰岛素抵抗状态的胰岛素增敏激素。AdipoQ水平能预示2型糖尿病和冠心病的发展,其在临床试验中也表现出了抗糖尿病、抗动脉粥样硬化及炎症改变的潜力。有研究表明,血清内脂素水平的变化对内分泌或代谢性紊乱的病人的运动干预极为敏感,使得运动可通过改变内脂素的分泌来参与机体适应性调节这一相关话题逐渐成为运动医学的研究热点1。本文总结其中可能存在差异的原因，为揭示AdipoQ在运动改善机体组织细胞和胰岛素信号活性中的作用机制提供思路和方向，并为临床能够合理设计个性化运动干预方案提供可靠依据。

简介：摘要：非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括肝脏脂肪变态、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）以及肝纤维化等常见的肝脏疾病。内脏肥胖是NAFLD中一个重要的危险因素，脂肪细胞中过多的储存甘油三酯及高浓度的游离脂肪酸水平会增加肝脏脂肪的堆积、胰岛素抵抗进而对肝脏造成损害。多数脂肪组织分泌的蛋白在肥胖状态下显著升高，可能会引起组织的炎症的产生及肝脏损伤。人体血清中存在大量的脂联素，然而肥胖患者体内血清脂联素水平会有所下降，尤其是肥胖伴有肝脏脂肪变态或者NASH的患者血清脂联素水平更低。脂联素激动剂将过量的脂质储存于肝脏中从而避免炎症和纤维化的产生。此文主要将脂联素对NAFLD及肝脏保护作用方面内容做一综述。

简介：摘要目的探讨脂联素分子受体3(PAQR3)下调Twist蛋白水平的分子机制。方法采用蛋白印迹法(Western blot)、免疫共沉淀(Co-IP)等一系列生化技术检查PAQR3下调Twist蛋白水平的机制。应用SPSS 19.0统计软件分析，组间比较采用单因素方差分析。结果(1)OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)Twist蛋白水平明显低于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(0.426±0.025比1.423±0.088，t＝27.486，P<0.05)；NCI-87-PAQR3过表达组(NCI-87-PAQR3 OV)Twist蛋白水平明显低于对照组(NCI-87-Vector)，差异有统计学意义(0.398±0.022比1.528±0.076，t＝29.337，P<0.05)。(2)过表达PAQR3，再加入MG132抑制剂，发现OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)Twist蛋白水平低于对照组(OE19-Vector)，但差异无统计学意义(1.418±0.075比1.423±0.088，t＝5.173，P>0.05)；NCI-87-PAQR3过表达组(NCI-87-PAQR3 OV)Twist蛋白水平低于对照组(NCI-87-Vector)，但差异无统计学意义(1.512±0.081比1.528±0.076，t＝4.957，P>0.05)；(3)过表达PAQR3慢病毒(PAQR3-OV)感染OE19细胞，采用放线菌酮(CHX)对细胞进行不同时间处理，发现OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)Twist蛋白水平明显低于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(0 h：0.426±0.025比1.423±0.088，t＝27.486，P<0.05；2 h：0.306±0.022比1.148±0.073，t＝35.624，P<0.01；4 h：0.228±0.021比0.993±0.085，t＝38.729，P<0.01；6 h：0.135±0.022比0.088±0.066，t＝44.237，P<0.01)。(4)OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)泛素蛋白酶体mRNA水平明显高于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(5.285±0.418比2.386±0.141，t＝8.982，P<0.05)；NCI-87-PAQR3过表达组(NCI-87-PAQR3 OV)泛素蛋白酶体mRNA水平明显高于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(4.918±0.423比2.336±0.121，t＝9.265，P<0.05)；且泛素单体Ub mRNA的表达是呈时间依赖性的，多聚泛素蛋白水平上调，在8 h达到最大值。OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)多聚泛素蛋白水平明显高于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(1.731±0.069比0.438±0.024，t＝26.825，P<0.05)；NCI-87-PAQR3过表达组(NCI-87-PAQR3 OV)多聚泛素蛋白水平水平明显高于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(1.912±0.073比0.421±0.232，t＝28.33 5，P<0.05)。(5)OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)20S蛋白酶体活性明显高于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(2748.452±24.124比1267.788±21.467，t＝24.235，P<0.05)；NCI-87-PAQR3过表达组(NCI-87-PAQR3 OV)20S蛋白酶体活性水平明显高于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(2 968.577±25.346比1 382.526±23.357，t＝25.526，P<0.05)。(6)采用Co-IP和Western blot检测Twist/泛素共聚物的水平同对照组比较有变化，OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)Twist蛋白水平明显低于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(0.412±0.022比1.536±0.077，t＝26.833，P<0.05)；NCI-87-PAQR3过表达组(NCI-87-PAQR3 OV)Twist蛋白水平明显低于对照组(NCI-87-Vector)，差异有统计学意义(0.412±0.023比1.566±0.079，t＝28.754，P<0.05)。结论Twist介导PAQR3对EMT和转移的调节功能，表明靶向Twist可提高PAQR3控制肿瘤转移。

简介：摘要目的探讨脂联素分子受体3(PAQR3)在抑制转化生长因子-β(TGF-β)介导的食管-胃交界腺癌转移中的功能。方法选用OE19细胞系和30只BALB/c无特定病原体(SPF)级裸鼠进行实验，随机分成3组：A组(对照组)、B组(TGF-β通路激活组)及C组(TGF-β通路激活的同时过表达PAQR3)，每组各10只裸鼠，建立裸鼠皮下移植瘤模型，观察过表达PAQR3对TGF-β介导的OE19细胞皮下成瘤及转移能力的影响；采用定量RT-PCR检测裸鼠肿瘤组织中p53、细胞核增殖抗原(Ki-67)、TGF-β信号通路及上皮-间充质转化(EMT)相关基因的mRNA表达水平，组间比较采用单因素方差分析。结果A组10只裸鼠中6只成瘤，其中4只发生转移；B组10只裸鼠中8只成瘤、6只发生转移；C组10只裸鼠中3只成瘤、均未发生转移。B组动物肿瘤组织中TGF-β、Ki-67、p53、Twist、Snail、Vimentin mRNA表达量(13.52±0.07、5.23±0.04、2.34±0.02、13.74±0.07、8.23±0.05、7.73±0.05)均明显高于A组(1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.01、1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.02，t＝32.825、17.682、3.901、33.834、27.612、24.558，均P<0.01)；B组动物肿瘤组织中PAQR3、E-cadherin mRNA表达量(0.41±0.03、0.31±0.03)均明显低于A组(1.00±0.02、1.00±0.02，t＝8.735，P<0.05，t＝10.846，P<0.01)。C组动物肿瘤组织中TGF-β、PAQR3、E-cadherin mRNA表达量(13.23±0.08、5.22±0.04、2.93±0.03)均明显高于A组(1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.02，t＝31.752、17.554、4.045，均P<0.01)；C组动物肿瘤组织中Ki-67、p53、Twist、Snail、Vimentin mRNA表达量(0.31±0.03、0.40±0.05、0.24±0.03、0.22±0.03、0.26±0.04)均明显低于A组(1.00±0.02，t＝11.356，P<0.01；1.00±0.01，t＝9.558，P<0.05；1.00±0.01，t＝12.391，P<0.01；1.00±0.02，t＝12.845，P<0.01；1.00±0.02，t＝11.034，P<0.01)。结论PAQR3作为新型抑癌基因，具有在体内抑制TGF-β介导的食管-胃交界腺癌细胞皮下成瘤及转移中的功能。

简介：摘要目的研究子痫前期患者脂联素、血脂代谢及胰岛素抵抗水平的关系。方法临床纳入52例我院2013年6月至2015年6月期间收治的子痫前期妊娠女性作为研究组，另选取52例同期来我院进行检查的健康妊娠女性作为对照组。分别采用酶联免疫吸附法对两组对象进行脂联素及胰岛素抵抗水平进行检测，采用全自动生化分析仪进行血脂水平检测。结果研究组患者TC、TG、LDL-C以及ApoB水平明显高于对照组，P＜0.05；而HDL-C、ApoA1水平明显低于对照组，P＜0.05。研究组患者脂联素水平低于对照组，IRI水平高于对照组，均P＜0.05。研究组患者血清脂联素与TG呈负相关（P＜0.05），与HDL-C呈正相关（P＜0.05），其他指标未见线性相关（P＞0.05），对照组脂联素与血脂水平未见线性相关（P＞0.05）。研究组、对照组脂联素与IRI均呈负相关（P＜0.05）。结论子痫前期患者脂联素降低可能与血脂代谢以及胰岛素抵抗异常有关，可能参与了低脂联素促发子痫前期的发病机制。

简介：摘要目的检测肥胖哮喘小鼠血清脂联素水平，探讨肥胖对哮喘慢性气道炎症和气道重塑的影响及其机制。方法45只雌性C57/6J小鼠随机分为对照组（C组）、单纯肥胖组（B组）、肥胖哮喘组（A组）。统计各组小鼠体重、支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类、肺组织病理切片观察气道重塑程度及ELISA法测定血清脂联素的水平。结果A组小鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞比例较B组、C组明显增高（P<0.05）；小鼠血清脂联素水平按C组、B组、A组顺序依次降低（P<0.05）。Pearson相关分析表明,小鼠气道管壁厚度(WAt/Pbm)、平滑肌厚度(WAm/Pbm)与脂联素水平呈负相关（P<0.05）。结论肥胖加重了哮喘小鼠气道炎症与气道重塑，脂联素水平失衡可能是其加重的重要因素。

简介：目的探讨上海地区汉族健康人群血清脂联素水平，分析其与年龄、性别、血脂浓度及胰岛素抵抗指数的关系。方法收集400名汉族健康体检者的血清标本，采用酶联免疫吸附双抗夹心（ELISA）法测定血清脂联素水平和血清空腹胰岛素（FINS）水平。结果上海地区汉族健康人血清空腹脂联素水平为（9．48±4．86）μg／ml，各年龄组间比较差异无统计学意义；男性脂联素浓度为（8．46±3．97）μg／ml，女性为（10．22±5．30）μg／ml，男性和女性相比脂联素浓度差异有统计学意义；女性绝经前后脂联素浓度分别为（11．89±4．78）μg／ml和（8．78±4．65）μg／ml，两者脂联素浓度差异有统计学意义。结论①血清脂联素浓度在各年龄段差异无统计学意义；女性脂联素浓度高于男性，差别有统计学意义（P〈0．05）；绝经前、后女性脂联素浓度差异有统计学意义（P〈0．05）。②血清脂联素水平与空腹胰岛素水平、体重、体重指数、腰臀比、收缩压、LDL—C等指标呈负相关，与HDL—C水平呈正相关。

简介：摘要目的探讨高血压合并糖尿病患者血压、血糖水平与血清瘦素浓度、脂联素浓度的相关性。方法分别应用放射免疫分析和ELISA法，对55例高血压合并糖尿病患者及38例单纯高血压患者进行血清瘦素和脂联素测定，同时测定血压、血糖、胰岛素抵抗指数、体质量指数（腰围/身高比值），并与30例健康者做比较，分析素数、脂联素与高血压、高血糖、肥胖及胰岛素抵抗的关系。结果高血压合并糖尿病组患者的血清脂联素水平低于单纯高血压组，且两组血清脂联素水平均明显低于正常人组；高血压合并糖尿病组与单纯高血压组患者血清瘦素水平差异无统计学意义（P＞0.05），两组血清瘦素水平均明显高于正常人组。结论血清脂联素浓度与血压水平及血糖水平呈负相关，血清瘦素水平与血压水平呈正相关，与血糖升高无关联，但与肥胖有关，血清脂联素对于胰岛素抵抗的影响程度明显大于血清瘦素。

简介：【摘要】目的：分析超重以及肥胖妇女血清脂联素、抵抗素和胰岛素抵抗之间存在的关系。方法：将2021年1月1日至2022年12月31日期间至本院检验科展开测定的656例超重和肥胖妇女作为观察组，再选择同时间段的600例正常妇女作为对照组，比较两组妇女的胰岛素抵抗、抵抗素以及血清脂联素等关系。结果：观察组较之于对照组而言，血清脂联素整体水平下降更为显著，而抵抗素整体水平上升更为显著，BMI指数相比也有较大差异（P＜0.05）；观察组的胰岛素抵抗指数较之于对照组而言显著更高（P＜0.05），但是两组的血压水平并无显著差异(P＞0.05)。结论：肥胖和超重反复胰岛素抵抗极有可能和血清脂联素的下降有关，但是和抵抗素的相关性并不明显。

简介：目的探讨血浆脂联素水平变化与2型糖尿病大血管病变的关系。方法所有受试者均检测颈一股动脉脉搏波传导速度（a-PWV）和颈动脉内中膜厚度（CIMT）及粥样斑块情况，同时检测血浆脂联素水平。研究对象分组：非糖尿病组为对照组（A组，28例）；单纯糖尿病组（B组，30例）；糖尿病合并动脉硬化组（C组，30例）；糖尿病合并冠心病组（D组，30例）。结果①D组血浆脂联素水平（1.34±0．58mg／L）最低，a-PWV值（9．20±1.91m／s）和CIM了值（0．96±0.19mm）最高，与其他组相比差异具有显着性（P〈0.0001），按照由D组到A组的顺序血浆脂联素水平依次升高，a-PWV和CIM了值依次降低，除B组和A组两组间CIMT值比较无统计学差异（P=0．3267）外，余各组两两比较均有统计学差异（P〈0．0001）。②多元逐步回归分析结果显示：低血浆脂联素水平是影响2型糖尿病患者a-PWV和CIM了的一个独立危险因素，与两者呈显着负相关。③将2型糖尿病患者按血浆脂联素水平的25％、50％和75％百分位数作为分界点分为四组後发现，随着2型糖尿病患者血浆脂联素水平的降低，a-PWV和CIMT逐步增高，且两组比较具有显着性差异（P〈0．0001）。结论①2型糖尿病患者的血浆脂联素水平随着大血管病变严重程度的加重而降低。并且大血管功能改变（顺应性）比结构改变（动脉内中膜增厚和／或粥样斑块形成）较早出现。②2型糖尿病患者的血浆脂联素水平与a-PWV和CIMT的增加呈负相关，并且是影响a—PWV和CIMT的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病患者血清脂联素(APN)与空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）的关系，并用门冬胰岛素进行了干预。方法2型糖尿病患者120例作为观察组，30例成人健康者作为对照组。分别检测APN、FINS、FPG、TG、TC；对门冬胰岛素干预前后的糖尿病的APN、FPG、FINS、TG、TC水平变化进行了比较，进行统计学分析。结果2型糖尿病患者血清APN水平明显低于对照组(P＜0.01)。APN与FINS呈正相关，与FPG呈负相关。门冬胰岛素对糖尿病患者血清APN有重要影响(P＜0.01)。

简介：目的探讨瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用。方法基于北京市儿童青少年代谢综合征研究项目的现况调查结果,非随机选择3502名6-18岁学龄儿童（其中男1784名,女1718名）为研究对象,按照超重（包括肥胖）和高血压状态将研究对象分为4组,正常体重正常血压组（对照组,1497名）、正常体重高血压组（HBP组,125名）、超重但血压正常组（OB组,1349名）和超重合并高血压组（OB＋HBP组,531名）。通过比较4组人群血清瘦素和脂联素水平,以及瘦素和脂联素与血压之间的相关回归分析,探讨其与肥胖和血压之间的关系。结果超重肥胖人群BMI、血压、胰岛素和瘦素水平显著升高,脂联素水平降低。HBP组与对照组BMI、瘦素、脂联素水平差异无统计学意义。OB组和OB＋HBP组与对照组比较,BMI、SBP、DBP、胰岛素和瘦素水平升高,脂联素水平降低,与HBP组比较仍可见BMI、胰岛素和瘦素水平升高,脂联素水平降低。与OB组比较,OB＋HBP组BMI和胰岛素水平及男性的瘦素水平明显升高。血压与年龄、BMI、胰岛素、瘦素均呈显著正相关（r=0.260-0.643,P〈0.01）,与脂联素呈显著负相关（r=-0.171--0.332,P〈0.01）。但在调整胰岛素或BMI后,瘦素、脂联素与血压的相关性减弱或消失。结论超重人群血压、胰岛素及瘦素水平均高于对照人群,脂联素水平低于对照人群。瘦素、脂联素可能通过肥胖或胰岛素抵抗与血压相关。

简介：摘要目的分析和探讨2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取2014年3月到2015年6月期间于我院就诊的2型糖尿病患者68例，肥胖组34例，非肥胖组34例，另选取34例正常人作为正常组，通过酶联免疫分析法，对102名入选者的空腹血糖、胰岛素和脂联素水平进行检测，并作对比分析。结果正常组和非肥胖组两组入选者的体重指数（BMI）相同，非肥胖组入选者的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显大于正常组，脂联素水平明显低于正常组，对比均有显著性差异（P＜0.05）；肥胖组与正常组、非肥胖组相比，入选者的BMI和HOMA-IR均更高，脂联素水平更低，组间对比均有显著性差异（P＜0.05）。结论2型糖尿病患者的脂联素水平越低，胰岛素抵抗越严重；胰岛素水平的降低可促进胰岛素抵抗和糖尿病的发展。

简介：脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子，其血浆水平与胰岛素抵抗、肥胖症、2型糖尿病以及动脉硬化疾病的发病有关。血浆脂联素在血管损伤的早期和晚期均具有终止炎症反应，阻止动脉粥样硬化发生的作用。此外，脂联素还可通过增强胰岛素的敏感性，纠正高胰岛素和高糖血症所致的高血压；通过调节代谢降低导致心血管疾病的多种危险因素。

简介：摘要目的观察脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌组织中的表达并探讨其临床意义，特别是PAQR3表达水平与转化生长因子-β(TGF-β)通路介导肿瘤转移的相关性。方法采用免疫组织化学检测180例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)手术组织标本中肿瘤组织及配对的癌旁正常组织中PAQR3、TGF-β、p-Smad2、p-Smad3、p53、细胞核增殖抗原(Ki-67)及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达水平；分析PAQR3表达与患者临床病理特征和预后的关系，探讨PAQR3表达与TGF-β通路、EMT过程之间的相关性。组间比较采用单因素方差分析。结果78.3%(141/180)食管-胃交界腺癌组织的PAQR3蛋白呈低水平表达，显著低于癌旁正常胃组织(1.1%，2/180)。癌组织中PAQR3表达水平与幽门螺杆菌感染(χ2＝73.383，P<0.01)、肿瘤大小(χ2＝51.207，P<0.01)、肿瘤分化(χ2＝82.303，P<0.01)、静脉浸润(χ2＝7.639，P<0.01)、神经侵犯(χ2＝19.047，P<0.01)、浸润深度(χ2＝14.572，P<0.01)、淋巴结转移(χ2＝20.531，P<0.01)、远处转移(χ2＝49.787，P<0.01)及TNM分期(χ2＝147.120，P<0.01)均呈明显负相关；而与性别(χ2＝1.326，P>0.05)、肿瘤诊断时年龄(χ2＝0.815，P>0.05)均无相关。癌组织中PAQR3低表达患者的平均总生存时间显著短于PAQR3正常或高表达患者，两者差异有统计学意义(χ2＝34.587，P<0.01)。癌组织中PAQR3蛋白低表达与TGF-β蛋白上调(r＝-0.768，P<0.01)、p-Smad2蛋白上调(r＝-0.771，P<0.01)、p-Smad3蛋白上调(r＝-0.774，P<0.01)、波形蛋白(Vimentin)蛋白上调(r＝-0.946，P<0.01)、Twist蛋白上调(r＝-0.966，P<0.01)、Snail蛋白上调(r＝-0.931，P<0.01)及SIP1蛋白上调(r＝-0.932，P<0.01)呈明显负相关，与E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白下调呈明显正相关(r＝0.875，P<0.01)。结论食管-胃交界腺癌组织中PAQR3蛋白低表达与TGF-β信号通路及EMT激活密切相关，提示PAQR3下调可能是食管-胃交界腺癌转移发生的起始因素，机制上是通过TGF-β/Smad信号通路来实现。