简介:摘要多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)是最具侵袭性的Ⅳ级星形细胞瘤,也是一种恶性程度最高的原发性恶性脑肿瘤,患者的中位生存期为15~17个月。目前GBM的常规治疗方法是手术切除、放疗和替莫唑胺化疗。肿瘤的侵袭性不仅是手术、放疗、化疗的主要障碍,也是GBM患者死亡的主要原因,并且GBM患者也会逐渐出现对化疗的耐药,从而导致肿瘤再生长或复发,但确切机制尚不十分清楚。近年来,缺氧在肿瘤转移和侵袭中的作用逐渐受到人们的广泛关注。了解缺氧如何诱导GBM细胞的侵袭性,对于研发新的更有效的治疗方法来对抗这种灾难性疾病显得尤为重要。目前认为缺氧可通过诱导GBM细胞外基质降解与重塑以及组织因子表达、促进上皮-间质的转化和血管生成、调控GBM离子通道等途径增加GBM的侵袭性。
简介:[摘要]目的:旨在证实HPSE参与了心肺复苏后脑血管通透性改变,确定HPSE在HIE患者血管通透性中的作用与地位。方法:通过2019年6月至2020年6月以院内心跳骤停后复苏成功的患者为研究对象并根据患者12小时格拉斯哥(GCS)评分分3组。收集HPSE、颅内压等数据并整理后,进行统计分析。结果:1.根据各组颅内压变化,明确脑血管通透性的改变参与了心肺复苏后HIE的形成过程;2.证实HIE患者的HPSE与病情严重程度的相关性;3.HIE的严重程度与患者预后成正向关系;4.HPSE参与了心肺复苏后脑血管通透性改变。结论:HPSE参与了缺血缺氧性脑病的形成,其作用机制是通过改变脑血管通透性参与。
简介:目的探讨Hedgehog(Hh)信号通路在缺氧肠上皮屏障功能调控的作用。方法大鼠小肠上皮细胞系IEC-6细胞分为3组:常氧组(21%氧浓度)、缺氧组(2%氧浓度)、缺氧+环巴胺组(用5mmol/L的环巴胺预处理30min后,再给予2%氧浓度进行缺氧处理)。RT-PCR检测Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的表达变化,电阻测定仪检测跨上皮电阻(TER),Westernblot检测IHH、紧密连接蛋白经典表达分子胞质附着蛋白(ZO-1)、咬合蛋白(Occludin)、闭合蛋白(Claudin-1)的表达情况。组间比较采取单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果RT-PCR检测结果表明:常氧组Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的相对表达量分别为0.056±0.009、0.459±0.087、0.142±0.023;缺氧组分别为0.303±0.052、0.678±0.073、0.483±0.061,两组比较,差异有统计学意义(t=一14.05,一11.85,一6.52,P〈0.05)。Westernblot检测结果显示:常氧组和缺氧组的IHH相对蛋白表达量分别为0.39±0.06和0.91±0.15,两组比较,差异有统计学意义(t=一8.08,P〈0.05)。常氧组、缺氧组和缺氧+环巴胺组的TER分别为(134±5)Ohm/cm。、(100±6)Ohm/cm2、(118±5)Ohm/cm2,3组比较,差异有统计学意义(F=1.0d,P〈0.05)。与常氧组比较,缺氧组下降约27.7%(t=7.84,P〈0.05);与缺氧组比较,缺氧+环巴胺组回升约16.4%,但仍低于常氧组(t=4.23,P〈0.05)。常氧组胞质附着蛋白一1、咬合蛋白、闭合蛋白一1的表达分别为1.184-0.24、0.80±0.13、0.90±0.09,缺氧组分别为0.58±0.08、0.32±0.05、0.50±0.09,缺氧+环巴胺组分别为0.92±0.21、0.43±0.10、0.82±0.11,3组比较,差异有统计学意义(F=4.95,2.88,10.09,P〈0.05)。缺氧组较常氧组分别降低48.7%、40.0%、55.6%(t=12.86,
简介:目的:研究盐酸埃他卡林(Ipt)对脑组织缺氧的保护作用.方法:小鼠给予Ipt0.5,2.0,8.0mg*kg-13个剂量(n=12,ig),连续给药3wk,并设生理盐水组和维生素E组作为对照,采用断头制备脑缺氧模型.活性采用化学比色法测定脑组织过氧化脂质(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.外周红细胞膜脂流动性以DPH为荧光探针,采用荧光偏振法测定.结果:Ipt0.5,2.0,8.0mg*kg-13个剂量组延长小鼠断头后喘息持续时间,增加外周红细胞膜脂流动性,降低微粘度,且呈现量效关系.相同条件下,Ipt对MDA含量,GSH-PX活性及SOD活性的影响不明显.结论:Ipt对脑组织缺氧有显著保护作用,其作用可能与其改变血液流变学特性有关.