简介：目的研究杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP表达的情况。方法建立杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠模型，通过药物筛选用出耐药大鼠和药物敏感大鼠，采用免疫组织化学及westernblot的方法，分析比较凋亡抑制蛋白XIAP在耐药组与药物敏感组的表达。结果难治性癫痫大鼠脑内XIAP的表达明显高于药物敏感组。结论癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP可能参与了难治性癫痫的耐药机制。

简介：目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11～12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3mm×5mm,厚0.8mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P〈0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P〉0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。

简介：目的在转录水平上检测人脑胶质瘤干细胞（BGSCs）中白介素-10（IL-10）的mRNA表达,探讨其在胶质瘤免疫及免疫治疗中的作用。方法从8例临床标本中培养出BGSCs,并通过生物学特性和免疫细胞化学方法予以鉴定。然后提取BGSCs以及相对应的原代脑胶质瘤细胞中的RNA进行实时逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测,测定IL-10的mRNA表达水平,并予统计学分析。结果成功从8例临床标本中培养出BGSCs并通过鉴定。定量检测mRNA表达显示,在BGSCs中IL-10的mRNA表达显著高于相应的原代培养的脑胶质瘤细胞,配对t检验显示P〈0.05,有统计学意义。结论首次检测了BGSCs中IL-10的mRNA表达水平,证实其高于相应的原代胶质瘤细胞。这可能是脑胶质瘤能逃避肿瘤免疫并且复发的原因,若要根治脑胶质瘤,应以BGSCs为靶点进行治疗。

简介：目的探讨抑癌基因DLC1在人脑胶质瘤组织中的表达和功能.方法收集广州医学院第二附属医院神经外科自2007年1月至2009年6月手术切除的胶质瘤标本39例及同期行颅脑减压术治疗的颅脑损伤患者的正常脑组织10例,实时荧光定量PCR检测DLC1mRNA的表达;将质粒pCS2-DLC1转染体外常规培养的人胶质瘤细胞株U251,同时用空载体pCS2-MT转染作为对照组,转染后36h应用Westernblot检测DLC1表达标签蛋白Mvc,应用MTT检测U251细胞增殖能力的变化.结果实时荧光定量PCR结果显示胶质瘤组织中DLC1mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P=0.000）,且Ⅰ级胶质瘤组织DLC1mRNA的表达水平高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,差异有统计学意义（平均秩次分别为44.20、30.23、32.25、31.0,H=18.818,P=0.001）;Westernblot检测结果显示DLC1标签蛋白Mvc在pCS2-DLCI转染组细胞呈过表达,在pCS2-MT转染组细胞无明显表达;MTT检测显示pCS2-DLC1转染组U251细胞吸光度值高于pCS2-MT转染组,差异有统计学意义（P=0.002）.结论高表达的DLC1可能促进胶质瘤的形成和发展.

简介：目的应用蛋白质组学方法分析研究大鼠创伤性脑损伤后海马组织差异表达蛋白质．为筛选脑损伤早期诊断的生物学标志物提供理论依据。方法采用双向凝胶电泳分离总蛋白．硝酸银染色，PDQuest7．0图像分析软件分析获得的差异蛋白质点，基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDITOF—MS）对检测到的差异蛋白质点进行鉴定，获得肽质量指纹图谱，查阅蛋白质数据库得到所需蛋白质相关信息，分析大鼠创伤性脑损伤后4h、8h、12h、24h和48h海马组织中差异表达蛋白质．每组样品电泳重复3次，每帧图谱检测到1800余个蛋白质点；选择2个背景清晰、重复性及分辨力良好、在各组表达差异明显并呈现时序性变化的蛋白质点进行质谱分析。结果经双向凝胶电泳分离共获得18帧图．每组3帧，其中对照组及损伤后12h组蛋白质图谱显示分离效果良好，蛋白质点清晰，点染色程度较深，数目较多，横纹和纵纹较少，图谱平均匹配率〉80％。采用PDQuest7．0图像分析软件对蛋白质图谱进行定量分析证实，相对分子质量为58．00×10^3的差异蛋白质为葡萄糖调节蛋白（葡萄糖调节蛋白58），在损伤后4h、8h和12h表达水平上调；相对分子质量为28．40×10^3的差异蛋白质为蛋白酶体α亚单位3型，在损伤后4h、8h、12h、24h和48h表达水平均上调。结论葡萄糖调节蛋白58和蛋白酶体α亚单位3型可能与创伤性脑损伤的发生、发展密切相关，此为探讨脑损伤的发病机制提供了重要线索。

简介：目的探讨脑星形胶质细胞瘤组织胸苷磷酸化酶（TP）和微血管密度（MVD）的表达及其与星形细胞瘤的病理分级关系。方法选取病例50例，记录病例年龄、性别、组织学类型、病理分级。正常脑组织病例5例，鼠抗人单克隆抗TP抗体选取乳腺炎石蜡标本1例（阳性对照）。鼠抗人单克隆抗CD34抗体选取扁桃体炎石蜡标本1例（阳性对照）。将上述符合条件病例蜡块每例切片3张，利用免疫组化技术SP法检测它们TP、CD34的表达。结果5例正常尸检脑组织TP表达均阴性（-）；高级别星形胶质细胞瘤TP阳性表达率及微血管密度（MVD）值明显高于低级别星形胶质细胞瘤（WHOⅠ-Ⅱ级）（P〈0．05）。且口表达与MVD明显正相关（r=0．692，P〈0．05）。结论TP及MVD可以作为星形胶质细胞瘤恶性程度病理分级及判定预后的参考指标。

简介：目的研究垂体瘤转化基因（PTTG）蛋白、基质金属蛋白酶（MMPs）和血管内皮生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其相关性,以及它们与垂体腺瘤生物学行为的关系。方法垂体腺瘤组织标本50例,其中侵袭性26例,非侵袭性24例,利用免疫组化Envision二步法检测并分析比较PTTG、MMP-2、MMP-9及VEGF在侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤中的表达。结果侵袭性垂体腺瘤中PTTG、MMP-2、MMP-9及VEGF的表达均高于非侵袭性垂体腺瘤（P〈0.05）;在侵袭性垂体腺瘤中PTTG和VEGF与MMP-2、MMP-9的表达水平均呈正相关（P〈0.01）。结论垂体腺瘤的侵袭性与PTTG、MMPs、VEGF的过度表达有关,PTTG、MMPs可作为辅助诊断侵袭性垂体腺瘤的一项生物学指标。

简介：目的观察脑红蛋白（Ngb）高表达对创伤性脑损伤有无保护作用.方法将重组Ngb腺病毒载体立体定向注入大鼠脑内,使Ngb高表达,然后以Feeney＇s自由落体方法施以局灶性中度脑损伤,通过TTC染色和HE染色观察创伤性脑损伤程度是否减轻.结果Ngb高表达组创伤性脑损伤灶体积较对照组明显减小,而且伤侧海马CA1区细胞丢失减少,凋亡细胞数明显减少.结论脑组织内高表达Ngb可以减轻创伤性脑损伤的程度,即Ngb对创伤性脑损伤具有神经保护作用.

简介：目的探讨NOGO—A在PC12细胞生长发育过程中的表达及意义。方法培养大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞，用神经生长因子诱导其分化，并于倒置显微镜下随机取20视野计数观察细胞增值和轴突生长情况。采用免疫荧光染色、逆转录酶聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫印迹法等方法检测诱导后第1d、第3d、第5d、第7dPC12细胞中NOGO—AmRNA及蛋白的表达及变化，并留取细胞培养液检测多巴胺水平。结果未分化的PC12细胞中未检测到NOGO—AmRNA及蛋白表达。经神经生长因子诱导的PC12细胞，细胞轴突不断生长，NOGO—AmRNA及蛋白的表达逐渐增高（P〈0．05）。PC12细胞在分化过程中多巴胺（DA）分泌水平无明显差别。结论PC12细胞向交感神经元分化的过程中NOGO—A的表达逐渐增强，推测NOGO—A在神经元发育早期可能促进轴突生长。但对多巴胺激素释放的调节不明显。

简介：目的利用基因芯片技术研究肾性高血压大鼠脑梗死后期梗死灶边缘区皮层基因表达谱的改变及其意义.方法利用双肾双夹法复制肾性高血压大鼠模型,再采用线栓法复制成大脑中动脉闭塞模型,并设置假手术组,术后7d取梗死灶边缘区域脑皮层,提取RNA,经过荧光标记后与含5705个基因的oligo芯片进行杂交、扫描,采集图像,经数据分析筛选出差异表达的基因.结果差异表达基因共197个（包括表达序列标签12个）,其中表达上调174个,下调23个.12类功能分组的基因均有上调,下调的基因仅包括运输、转录调控、信号、应激反应、代谢和细胞粘附组的基因.12类功能分组中有17个差异表达基因尚未有文献报道与脑缺血/梗死相关.结论脑梗死后期基因表达仍然非常活跃,预示着损伤与修复的分子机制和可能的治疗靶点.

简介：目的观察大黄素甲醚对创伤性脑损伤大鼠人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）移植后神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将40只2—3个月龄，体重200—250g清洁级Wistar大鼠随机分为对照组（10只）、颅脑外伤组（10只）、脐带间充质干细胞移植组（10只）、脐带间充质干细胞移植（hUC—MSCs）＋大黄素甲醚组（10只）。免疫组织化学法检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果与模型组比较，hUC—MSCs移植组、联合组大鼠脑组织中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达增强，联合组表达更为显著。结论大黄素甲醚可通过诱导hUC-MSCs表达神经元NSE、GFAP，发挥其对TBI后神经细胞的保护作用。

简介：目的探讨Livin表达与人脑胶质瘤病理分级、分类和预后的相关性。方法采用免疫组化SP法，检测Livin在41例人脑胶质瘤和10例正常人脑组织中的表达。结果Livin在10例正常脑组织中均不表达，而在41例胶质瘤组织中表达阳性率为87.8％（P〈0.01）。Livin表达与胶质瘤病理分级明显相关（P〈0．05），与胶质瘤病理类型、是否复发无明显相关（P〉0．05）。结论Livin在人脑胶质瘤组织中表达上调，提示Livin与胶质瘤病程发展、恶性程度明显相关，在胶质瘤的发生和发展中起重要作用。

简介：目的探讨PIAS3表达与胶质瘤分化程度的关系。方法收集病理确诊的30例不同恶性程度胶质瘤以及5例正常脑组织手术标本，采用光镜、免疫组化方法检测PIAS3表达水平；提取总微小RNA，应用实时荧光定量PCR技术验证PIAS3在人不同级别脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达，进行比较对照研究。结果PIAS3在正常脑组织中高表达，在人脑胶质瘤中表达均明显降低，两者之间存在显著性差异（P〈0．01）。PIAS3人脑胶质瘤中表达水平呈随胶质瘤级别I级，Ⅲ级和Ⅳ级（实体）组织增高而降低趋势，但在Ⅳ级（瘤中心坏死）组织中表达无明显下降，部分甚至高于正常脑组织中表达（P〈0．05）。PIAS3在胶质瘤级Ⅱ级和Ⅲ级，Ⅲ级和Ⅳ级（实体）组织中的表达均有明显差异（P〈0．01）。结论PIAS3在胶质瘤组织中低表达并与胶质瘤级别呈负相关，提示其与胶质瘤的发生、发展密切相关。

简介：目的:探讨癌基因表达的变化与辐射性细胞放射损伤的关系.方法:采用免疫组化技术检测人脑星形细胞瘤细胞系经X射线处理前后p53、c-myc、bcl-2基因表达的变化;采用原位杂交方法检测p53基因在mPNA水平表达的变化.结果:①处理组内p53、c-myc基因表达率明显高于对照组(P<0.001),bcl-2表达显著减弱(P<0.05),p53或c-myc与bcl-2基因表达呈显著性负相关(P<0.05).②处理组内p53在mRNA水平表达量明显高于对照组(P<0.05),p53基因在蛋白水平与mRNA水平表达呈显著性正相关(P<0.05),p53基因在蛋白水平与mRNA水平表达呈显著性正相关(P<0.05).结论:p53、c-myc和bcl-2基因在X线诱导的细胞损伤中起着重要的作用.本研究结果为脑胶质瘤的放射治疗和基因治疗提供了一条新线索.

简介：目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组，采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型；伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点，各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）；重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05），各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著，且有各自的表达规律。

简介：目的探讨鼓励性语言在护理工作中的作用。方法自拟调查登记表，记录患者的一般情况，每日行一次鼓励性语言交流，连续七次，以护士观察量表评定效果。结果98.32％的患者感到满意，提高了患者的依从性。结论鼓励性语言对提高护理质量，使护理工作的顺利开展起到了重要作用。

简介：目的探讨诱导性一氧化氮合酶（iNOs）在颅内囊性动脉瘤瘤壁中的表达及其意义。方法应用免疫组化染色和原位杂交染色技术检测iNOS在颅内囊性动脉瘤和正常动脉血管壁组织中的表达。结果所有脑动脉瘤标本中均可见iNOS表达，而正常脑动脉标本中则未见其表达：iNOS阳性表达部位主要在动脉瘤壁外膜和中膜的炎症浸润区的炎症细胞（如淋巴细胞、单核巨噬细胞）的胞浆内。结论动脉瘤的发生可能与局部iNOS过度表达，继而合成大量的NO有关。

简介：目的探讨弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury,DAI）后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组（均P〈0.01）,同时纳洛酮干预组显著高于损伤组（均P〈0.05）。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度（IOD）值分析表明：对照组IOD值高于损伤组（P〈0.01）及纳洛酮干预组（P〈0.05）;损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显（P〈0.01）;纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6～72h突触素表达显著高于损伤组（P〈0.05）,且24h差异最明显（P〈0.01）。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。

简介：目的研究雌激素膜受体—G蛋白偶联受体30（GPR30）在正常成年大鼠脊髓中的表达与分布。方法采用免疫组化染色法观察4只成年大鼠脊髓各节段中GPR30的表达和分布情况。结果在脊髓的各个节段,GPR30在脊髓中均有表达,但主要分布在灰质中,且以腹角为主,除腰段脊髓背角有少量GPR30阳性信号外,其余节段脊髓背角均未见明显GPR30阳性信号。GPR30在白质中的信号分布较均匀。结论GPR30在脊髓呈特异性分布,提示其在脊髓的生理和病理过程中可能起重要的作用。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）及抑癌基因PTEN在人脑星形瘤中的表达及二者与人脑星形细胞瘤侵袭性的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测50例人脑星形细胞瘤组织和10例正常人脑组织中的MMP-2和PTEN蛋白的表达,并且分析二者与人脑星形细胞瘤临床病理分级的关系。结果MMP-2和PTEN在低度恶性星形细胞瘤和高度恶性星形细胞瘤组织中表达差别有统计学意义（p〈0.05）。随着星形细胞瘤恶性度增高,MMP-2的表达强度呈上升趋势而PTEN表达强度逐渐下降;Spearman等级相关分析表明人脑星形细胞瘤中MMP-2和PTEN之间呈负相关（Rs=-0.518,P〈0.01）。结论MMP-2和PTEN是人脑星形细胞瘤分化程度和转移的潜在生物学指标,联合检测MMP-2和PTEN更有利于判断星形细胞瘤生物学行为和病理分级。