简介：目的探讨回盲部抗反流的机制。方法取SD大鼠50只，均为雄性，体重250～300g，随机分为实验组和对照组，分别进行末端回肠．盲肠侧侧吻合术和回肠末端手术缝线，2月后处死动物并取组织进行观察。结果(1)实验组术后一般状况良好。(2)实验组细菌学检测：可见末端回肠管扩张、浆膜颜色灰暗、粘膜光滑、结构不清。(3)实验组病理组织学表现为粘膜糜烂、溃疡出血、炎性细胞浸润尤其是上皮间淋巴细胞浸润具有特征性。(4)电镜下观察：实验组可见绒毛变小、变短或脱落；微绒毛变短、分布不均匀；杯状细胞数目在非坏死区增多。结论回盲部抗反流作用主要是回盲瓣的功能和回肠末端的清除功能。

简介：研究显示,烧伤后5min患者心输出量即下降,10min即可降至正常值的50%,60min降至正常值的1/3,而此时血容量仅降至正常值的69%,表明烧伤早期心功能损害的程度明显重于血容量下降的程度.心肌受损将导致有效血容量进一步降低,加重全身组织器官的缺血缺氧损害,因此,烧伤后早期心肌损害是严重烧伤缺血缺氧的启动因素之一,并提出了休克心(cardiacshock)的概念[1,2].近年来,国内外从细胞和分子水平对烧伤心肌损害的机制进行了深入广泛的研究,取得了一些重要进展,本文就此作一回顾与展望.

简介：目的探讨喂饲左旋精氨酸(L-Arg)对烫伤大鼠肠道缺血再灌注损伤的作用机制.方法将66只SD大鼠随机分为正常对照组(6只,不作烫伤和其他处理)、精氨酸组(30只,烫伤后2h喂饲70g/LL-Arg,1ml/次,2次/d)和普通喂养组(30只,烫伤后喂饲等量凉开水).检测正常对照组及两组烫伤大鼠伤后6、12、24、48、72h肠组织内皮素(ET)水平、一氧化氮(NO)含量、ET/NO比值以及血浆内毒素水平的变化,并取回肠组织标本作病理学观察.结果伤后6、12、24h,精氨酸组大鼠肠组织ET水平分别为(0.80±0.26)、(0.75±0.30)、(0.63±0.22)ng/g,低于普通喂养组(1.26±0.38)、(1.34±0.37)、(0.97±0.19)ng/g(P<0.05);其NO含量显著高于普通喂养组(P<0.01);ET/NO比值和血浆内毒素水平均低于普通喂养组(P<0.05或0.01).病理学观察显示,精氨酸组大鼠肠黏膜损伤情况明显轻于普通喂养组.结论喂饲L-Arg可减轻烫伤大鼠肠组织缺血再灌注损伤,有利于保护肠黏膜屏障功能.其机制为喂饲L-Arg后增加了肠黏膜局部NO的含量,有助于维持ET/NO比值的稳定.

简介：目的研究蕨麻素对小鼠化学性肝损伤的保护作用的机制.方法采用四氯化碳(CCl4)、半乳糖胺(D-GalN)和对乙酰氨基酚(AAP)所致小鼠化学性肝损伤模型进行研究,分别采用TBA法、DTNB法、CHOD-PAP法和IFCC法测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH-PX)、甘油三酯(TG)和碱性磷酸酶(ALP).结果蕨麻素具有促进肝脏糖原合成和提高血清蛋白含量的作用(P<0.01),可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物MDA的含量(P<0.01)及提高血清和肝脏过氧化物酶活力(P<0.01),可使AAP致肝损伤小鼠的ALP活性显著下降,并降低血清中TG含量.结论蕨麻素可能通过影响肝脏代谢机能,增强抗氧化作用,加强解毒能力机制发挥抗损伤作用.

简介：目的观察谷氨酸能神经系统对吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸(AA)释放的影响,进一步探讨AA在脑内的作用机制.方法应用脑微透析技术结合高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测.结果(1)吗啡(20mg·kg-1,ip)显著增加大鼠纹状体抗坏血酸释放(P<0.001);(2)MK-801(1.0mg·kg-1,ip)显著降低大鼠纹状体抗坏血酸的基础释放(P<0.001),同时MK-801可明显抑制吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放(P<0.001),两因素方差分析表明:MK-801与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P<0.05);(3)大鼠去前额皮层后,吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸释放的升高作用消失,两因素方差分析表明:去皮层与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P<0.001).结论吗啡引起的抗坏血酸释放与中枢谷氨酸能神经系统有关,皮层-纹状体谷氨酸能神经通路的完整性,是吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放的必要条件.

简介：

简介：目的探讨TNF—α对体外SD大鼠胰岛β细胞调亡的分子机制。方法成年雄性SD大鼠胰岛细胞经胶原酶P消化，Ficoll400纯化后，在37℃，5％CO2，RPMI1640培养剂培养7d，铺成单层，用不同浓度TNF-α（0、10、30、50ng／mL）孵育24h。应用放免法测定不同浓度上清夜及葡萄糖刺激时上清液中胰岛素水平；应用RT—PCR检测胰岛细胞Bcl-2和BaxmRNA表达水平。结果随TNF-α浓度的增加：（1）胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应逐渐降低；（2）BaxmRNA表达水平表达呈稳步上升趋势，明显高于对照组（P〈0．05）；而Bcl-2mRNA表达水平在10ng／mL时轻度上升．随着剂量的加大（30-50ng/mL）表达开始明显下降，明显低于对照组（P〈0．05）。结论（1）TNF-α可诱导大鼠胰岛细胞功能缺陷。（2）大鼠胰岛细胞的Bcl-2和BaxmRNA表达水平变化在TNF—α所致的胰岛细胞凋亡中起重要作用。

简介：背景：大剂量血管紧张素转换酶抑制剂能改善心衰患者的预后，该方法对运动能力的有益作用，在大量平行研究的资料尚未能让人信服。本研究的目的是探讨与剂量相关的对机能作用的机制，以及大剂量赖诺普利比小剂量是否更能改善需氧运动能力及心血管功能。

简介：目的循证评价美国医疗风险监测预警机制的经验及其对我国医疗风险监管系统建立的借鉴意义。方法检索相关数据库和网络资源，全面收集有关美国医疗风险管理、医疗差错、病人安全和安全教育等方面的文献，将文献质量按循证科学的原理和方法进行分级并分类统计。结果1999年美国医学研究所（IOM）《犯错人皆难免，构建更安全的医疗卫生系统》的报告，揭示了美国医疗差错的严重性，同时指出了问题的根源并提出了解决途径。2000年，政府指定国家质量协调特别工作组（QuIC）评估IOM报告并制订了具体的整改措施。经过5年改革，在增强公众医疗差错意识、建立病人安全中心、制定医疗安全执行标准、应用信息技术、建立差错报告系统等方面取得了一定的成绩，建立了完善的医疗风险监管机制。但在风险防范方面仍存在一定不足。结论我国在建立医疗风险监管体系时应结合自身的特点：①普及和加强公众的医疗风险、病人安全意识，支持和开展病人安全相关研究；②建立医院检查审核制度和医务人员的定期考核管理制度，重视和加强医务人员的继续教育及医学生有关医疗风险知识的在校教育；③应用循证科学的原理和方法，制定涉及医疗保健系统、采购系统、药物供应系统等各个方面相应的制度和指南，规范操作制度和管理；④利用计算机信息技术，促进医院的信息化建设和规范化管理，减少人为因素的影响；⑤在选点示范、逐步推行的同时，应用循证科学的原理和方法后效评价，止于至善。

简介：高血压在血液透析患者中有很高的发病率。众所周知，血液透析的充分性是尿毒症患者透析相关性高血压的发病因素之一，本文在保证充分透析的前提下，探讨。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）、内皮衍生因子等在血液透析患者高血压形成中的病理生理作用，从而指导临床治疗。

简介：目的　探讨丹参素对成纤维细胞凋亡和前胶原基因表达的影响。　方法　于培养的人皮肤成纤维细胞（2×106）中加入丹参素（0.025mg/ml），培养8h后，从细胞中分离核蛋白及总RNA；采用EMSA法测定NF-κB及NF-l核转录因子结合活性；凋亡用DNA梯度片段法分析；RT-PCR用于分析前胶原基因表达。　结果　丹参素对培养成纤维细胞作用8h后，NF-κB结合活性几乎被完全抑制，NF-1结合活性降低近50％，琼脂糖凝胶电泳显示出清晰的梯状DNA片段，RT-PCR方法测定显示，I型前胶原αl和α2的mRNA水平分别降低了56%和59%。　结论　丹参素抑制成纤维细胞核转录因子NF-kB的活性并诱导其发生凋亡，抑制成纤维细胞核转录因子NF-l的活性而调控胶原的合成与分泌，这可能是其抑制增生性瘢痕的细胞分子生物学机制。

简介：目的探讨染料木黄酮（GEN）诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的生物学效应及抗肿瘤机制。方法通过MTT法检测GEN对该细胞系生长的影响；应用PI染色流式细胞术（FCM）分析GEN处理前后的细胞周期分布的变化；SP免疫组化法检测细胞内bcl-2、Bax蛋白的表达。结果GEN能抑制SW480细胞增殖，呈浓度依赖性。流式细胞仪示不同浓度GEN作用于SW480细胞，出现G2／M阻滞；SP免疫组化结果表明GEN处理细胞72h后，Bax蛋白表达升高，bcl-2蛋白表达下降。结论GEN有诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的作用，其机制与bcl-2／Bax比值下降有关。

简介：植物性雌激素(genistein，GS)在乳腺癌中可以通过雌激素受体ERα、ERβ的不同作用，经过以AP-1为中心环节的信号传导通路，参与肿瘤细胞增殖、分化，凋亡等多种生物学功能。大剂量G5作用乳腺癌时，GS主要与ERp作用，通过ERβ抑制AP-1因子的活性，从而阻滞多条细胞增殖信号通路，抑制乳腺癌的增殖；同时，GS结合ERα，ERβ通过ERE产生的雌激素样作用很弱，可被ERβ产生的抗雌激素所掩盖。而在低剂量GS作用时，GS无抗雌激素作用，与AP-1因子的活性没有被抑制有关。

简介：深达真皮网状层的创伤尤其是烧伤愈合后容易形成增生性瘢痕(hypertrophicscar,HS),HS组织中含有大量胶原等细胞外基质(ECM)和新生血管.和其他细胞因子相比,转化生长因子(TGF)β在HS形成中作用尤为突出.

简介：目的：研究P27^kipl基因转染对人胃癌细胞系BGC-823的诱导凋亡作用及其可能机制。方法：构建含人P27^kipl基因的逆转录病毒真核表达载体，将外源性P27^kipl基因转染人胃癌细胞系BGC-823，应用Westernblot、流式细胞分析术（FCM）等方法，检测P27^kipl蛋白在胃癌细胞内的表达、诱导凋亡作用及其对bcl-2基因表达的影响。结果：外源性P27^kipl蛋白在胃癌细胞中获稳定表达，胃癌细胞凋亡，bcl-2蛋白表达水平降低。结论：P27^kipl的过度表达可通过对bcl-2表达的调控显著促进胃癌细胞凋亡，提示P27^kipl基因转染可成为胃癌的有效治疗方法。

简介：目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠肺部促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)产生及肺血管内皮细胞损伤中的作用和相关机制.方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假烫(A)组、烫伤对照(B)组和烫伤+p38MAPK抑制剂SB203580(C)组,每组各16只.观察烫伤(以下称烧伤)24h后大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量、血浆和肺脏微血管vonWillebrand因子(vWF)含量、肺脏激活蛋白1(AP-1)活性等指标的改变.结果B组大鼠烧伤后24h血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量明显增高,血浆vWF含量为(194.2±28.3)%,显著高于A组的(93.2±14.3)%(P<0.01);肺脏微血管vWF含量的积分值为1.1±0.3,显著低于A组的3.3±0.4(P<0.01);其肺脏AP-1活性上升.C组血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量、血浆及肺脏微血管vWF含量、肺脏AP-1的活性较B组变化幅度明显偏小.结论p38MAPK活化后,通过活化转录因子AP-1,介导了严重烧伤后肺脏促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生和肺血管内皮细胞的损伤.

简介：目的：研究不同缺血再灌注时间周围神经中血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）的变化及丹参对其变化的影响，探讨周围神经缺血再灌注时花生四烯酸代谢变化的损伤机制。方法：采用无损伤动脉夹暂时阻断大鼠右侧骼总动脉的大鼠周围神经缺血实验模型，放射免疫方法检测不同缺血再灌注时间及应用丹参后周围神经中血栓素B2（TXB2）含量和6-酮-前列腺素Flα（6-keto-PGF1α）含草，同时行坐骨神经病理学检查及肢体功能评估。结果：随着缺血时间的延长，鼠坐骨神经中TXA2、PGI2、T／P比值增高，再灌注后，TXA2、PGI2、T／P比值明显增高，但随后PGI2则维持在一定水平。向中药丹参能使TXA2、T／P比值明显下降，减轻缺血性神经纤维变性（IFD），改善肢体功能。结论：周围神经缺血再灌注存在花生四烯酸代谢失衡。丹参具有防止TXA2/PGI2、平衡紊乱的作用，对周围神经缺血再灌注损伤起一定保护作用。

简介：目的通过观察过山枫乙醇提取物对大鼠胶原诱导性关节炎模型的作用，探讨过山枫治疗类风湿性关节炎的疗效和免疫作用机制。方法制作类风湿性关节炎大鼠模型，观察药物对其炎症、免疫系统等方面影响。结果醇提大剂量组淋巴细胞增殖作用显著高于模型组。关节软骨内MMP-3、TIMP-1和MMP-3／TIMP-1模型组与正常组之间存在显著性差异。结论过山枫乙醇提取物具有抗炎、调节免疫的药理作用。

简介：目的：探讨β肾上腺素能受体在去甲肾上腺素调制大鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动中的作用，方法：以SD大鼠为实验对象，采用多管玻璃微电极刺激和记录技术，微电泳注射方法，以及对大脑皮层躯体感觉I区隐神经诱发的单位放电过程作标准化互协方差函数处理，观察微电泳去甲肾上腺素，肾上腺素能β受体拮抗剂心得安和心得宁（又拮抗β1受体）前和微电泳过程中放电过程的变化。结果：（1）当大剂量（80nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值加大（P＜0．001），对其产生易化效应时，微电泳心得安和心得宁都能阻断这种易化作用，使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电积分值不发生变化（与对照比较，P＞0．05），两者的拮抗效应相同；（2）当小剂量（20nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值减小（P＜0．001），对其产生抑制效应时，微电泳心得安和心得宁都只能部分阻断这种效应，使积分值朝着恢复到微电泳前水平的方向变化，结论：去甲肾上腺素对鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动的易化作用是通过β1肾上腺素能受体来介导的，而抑制诱恨放电的作用可能也与β1肾上腺素能受体有关。

简介：目的研究不饱和脂肪酸制剂--鱼肝油酸钠对体外培养肝癌细胞的抗癌作用及其机制,并进一步探讨经皮瘤内注射该药物治疗肝癌的效果及其机制.方法(1)不同浓度鱼肝油酸钠处理Bel-7402人肝癌细胞,监测其对细胞的影像,并用病理染色及流式细胞仪等方法研究作用机制;(2)肝癌模型裸鼠随机分成两组,分别给予鱼肝油酸钠及生理盐水局部浸润注射治疗.治疗前后分别测肝、肾功能及白细胞计数.完成试验,对所有动物行解剖病理检查,明确有无内脏及淋巴结转移.结果(1)鱼肝油酸钠使肿瘤细胞活度明显下降,较对照组出现明显凋亡细胞;(2)治疗组肿瘤组织完全坏死、脱落,实验前后肝、肾功能及白细胞计数无变化.结论(1)鱼肝油酸钠对体外培养肝癌细胞具有显著的杀灭和抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡是其作用机制之一;(2)鱼肝油酸钠瘤内及瘤周局部注射后造成肿瘤血供障碍是重要作用机制.动物实验未发现骨髓抑制现象和肝肾功能损伤的毒副作用.