简介:摘要目的探讨大疱性表皮松解型药疹的发病原因、临床表现及治疗经验。方法回顾10例住院治疗的该型药疹患者的发病原因、诊断及综合治疗经过。结果IvIg联合糖皮质激素对该类疾病疗效良好。10例完全治愈。结论IvIg联合糖皮质激素是治疗重症药疹的有效手段,适当局部护理及对症支持治疗在治疗中同样重要,对该类患者宜采取综合治疗。
简介:摘要注射百白破疫苗致重症药疹报道少见,现总结1例注射百白破疫苗后致大疱性坏死性表皮松解症(即中毒性表皮坏死松解症toxicepitermalnecrolysis,TEN)婴儿的护理要点,其中保护性隔离及精细的皮肤护理是康复的关键。
简介:背景:大疱性类天疱疮是一种自身免疫性疾病,常见于老年人,皮损多呈对称性全身性分布。作者报道了1例患者下肢无皮损,在淋巴结手术后继发获得性淋巴水肿。病例报道:1例74岁的女性患者因大疱疹住院,左下肢完全无皮损且无瘙痒。左下肢淋巴结手术后继发获得性淋巴水肿。标准组织病理学检查证实大疱性类天疱疮的表皮下水疱诊断,直接免疫荧光抗体检查显示遍布基底膜的线状IgG和C3沉积带。Westernblotting显示抗BPAg2抗体。未受累的淋巴水肿皮肤活检未见真皮炎症浸润,但可见线状抗IgG和抗C3抗体沉积带。讨论:有报道UV或放射性治疗的部位出现局限性大疱性类天疱疮,也有过大疱性类天疱疮好发于淋巴水肿部位皮肤的病例报道:有假设认为淋巴回流障碍使抗原抗体接触增加而促进结合。本例报道首次揭示了这种淋巴水肿的保护性实质,提出了两种假说。局部细胞免疫可能发生了退化,同时T淋巴细胞活性降低。神经传导也可能受损,伴部分或全部神经源性炎症受抑,因此无瘙痒。
简介:摘要 :[目的 ]通过参与 1例肌注柴胡致大疱表皮松解型药疹的治疗实践,伤口处理方法思路及注意要点分享,为临床伤口处理及护理提供参考。 [方法 ]从患者入院开始,和医生共同换药,每日评估伤口情况,观察换药效果及时修改换药方法确定不同时期不同部位伤口处理。同时面临翻身困难采取自制吊床翻身。 [结果 ]患者治愈出院。 [结论 ]及早正确对患者伤口进行评估及有针对性处理,是伤口愈合的关键。
简介:摘要目的通过报道1例年龄小、病情重,家属无任何医学知识的重症大疱表皮松解型药疹患儿的护理,经过总结该类患者的护理经验;方法采取抗过敏、营养支持、保护创面、预防感染等护理处理;结果治疗护理取得满意疗效,患儿痊愈出院;结论在护理该名患儿时,集中了皮肤科、儿科、消化内科的护理力量,成功治愈该患儿是多科护理合作的体现。
简介:摘要目的研究多发伤后并发脓毒症患者血浆中PCT、TNF-α、IL-6含量及对脓毒症的预测价值。方法选取76例多发伤患者,将合并感染的34例患者作为脓毒症组,其余42例患者为非脓毒症组,对比两组患者的PCT、TNF-α、IL-6含量,以及对脓毒症的预测价值。结果脓毒症组患者的PCT、TNF-α、IL-6水平均要高于非脓毒症组,差异有统计学意义(p<0.05),3个指标和多发伤后并发脓毒症均有密切的联系(p<0.05)。结论多发伤患者的早期血浆中PCT、TNF-α、IL-6含量明显升高的患者,并发脓毒症的几率很高,3者都可以作为多发伤后并发脓毒症的早期预警指标,PCT的预测价值最高。
简介:摘要目的评价核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在硫化氢(H2S)抑制脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠脑组织炎症反应中的作用。方法野生型C57BL/6J小鼠54只,Nrf2-/-C57BL/6J小鼠36只,体重20~25 g,采用随机数字表法分为5组(n=18):野生型假手术组(野生型Sham组)、野生型SAE组、野生型SAE+NaHS组、Nrf2-/-SAE组和Nrf2-/-SAE+NaHS组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备小鼠SAE模型,于模型制备成功后3 h时腹腔注射NaHS 50 μmol/kg。于CLP后24 h时处死小鼠取脑组织,观察病理学结果,计数存活神经元,计算神经元存活率,采用Western blot法检测NLRP3的表达,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-6含量,采用流式细胞术检测Iba-1+CD86+、Iba-1+CD206+和Iba-1+细胞百分比。结果与野生型Sham组比较,野生型SAE组脑组织NLRP3表达上调,TNF-α、IL-1β、IL-6含量、Iba-1+CD86+和Iba-1+细胞百分比升高,Iba-1+CD206+细胞百分比和神经元存活率降低(P<0.05);与野生型SAE组比较,野生型SAE+NaHS组脑组织NLRP3表达下调,TNF-α、IL-1β、IL-6含量、Iba-1+、Iba-1+CD86+细胞百分比和神经元存活率降低,Iba-1+CD206+细胞百分比升高(P<0.05);与Nrf2-/-SAE组比较,Nrf2-/-SAE+NaHS组小鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05);与野生型SAE+NaHS组比较,Nrf2-/-SAE+NaHS组脑组织NLRP3表达上调,Iba-1+、Iba-1+CD86+细胞百分比和TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高,Iba-1+CD206+细胞百分比和神经元存活率降低(P<0.05)。结论Nrf2信号通路参与了H2S抑制SAE小鼠脑组织炎症反应的过程。