简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组（始终正常培养）,放射损伤组（对细胞实施X射线单次照射）。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[（68.0±5.2）%]及ROS含量（103.6±8.8）升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义（P〈0.05）。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。

简介：摘要目的探讨成人依恋、拒绝敏感性与抑郁症状的关系。方法采用分层整群抽样法对705名大学生进行大学生亲密关系经历量表(experience in close relationships inventory，ECR)、拒绝敏感性量表(rejection sensitivity questionnaire，RSQ)和贝克抑郁量表(Beck depression inventory，BDI)的问卷调查。根据贝克抑郁量表抑郁症状筛查标准，将抑郁问卷得分<5分者划为无抑郁症状组(n＝373)，≥5分者划分为抑郁症状组(n＝332)，用SPSS 17.0及AMOS 19.0软件对结果进行数据分析，并用Bootstrap法进行中介效应检验。结果(1)抑郁症状组在焦虑依恋[71.00(57.00，80.00)分]上得分显著高于无抑郁组[65.00(52.50，74.00)分]，Z＝－7.29，P<0.01，回避依恋得分[66.00(55.00，72.00)分]显著高于无抑郁组[66.00(51.50，72.00)分]，Z＝－2.85，P<0.01，拒绝敏感性[9.78(8.27，11.06)分]得分显著高于无抑郁组[9.39(7.63，10.67)分]，Z＝－6.15，P<0.01。(2)焦虑依恋与拒绝敏感性、抑郁症状呈显著正相关(r＝0.33、0.33，P<0.01)，回避依恋与拒绝敏感性、抑郁症状呈显著正相关(r＝0.15、0.10，P<0.01)，拒绝敏感性与抑郁症状呈显著正相关(r＝0.28，P<0.01)。(3)大学生拒绝敏感性在成人依恋与抑郁情绪之间起部分中介作用，其中拒绝敏感性在焦虑依恋对抑郁症状影响的中介效应量为8.7%，占总效应量百分比为39.73%；拒绝敏感性在回避依恋对抑郁症状影响的中介效应量为3.0%，占总效应量百分比为29.90%。结论成人依恋不仅能直接影响抑郁症状，还能通过拒绝敏感性间接影响抑郁症状。

简介：摘要氧化应激后神经胶质瘤细胞中活性氧大量产生并累积，为避免发生细胞功能障碍，胶质瘤细胞可在DNA损伤修复、脂质过氧化和蛋白质修饰等生物过程中做出适应性反应，产生放化疗抵抗。核转录因子红系2相关因子2、溶质载体家族7成员11、谷胱甘肽、微小RNA作为关键调控因子，其表达可调控活性氧水平、改变胶质瘤氧化应激状态、影响放化疗敏感性。深入了解氧化应激与胶质瘤放化疗敏感性的关系，可为胶质瘤精准治疗提供理论依据。

简介：摘要目的探讨Myosin X对肺癌H1975细胞系放射敏感性调节及相关机制。方法蛋白免疫印迹法检测肺癌细胞系中Myosin X表达量以获取实验对象。运用CRISPR/Cas9技术建立敲除Myosin X的H1975细胞系(KO组)和感染对照病毒的H1975细胞系(NC组)，并进行敲除效率验证。克隆形成实验及多靶单击模型检测两组细胞对射线敏感性差异。γ-H2AX焦点形成实验及RNAseq差异分析技术寻找可能参与Myonsin X介导的肺癌细胞系放射敏感性调节机制。结果Myosin X在H1975细胞中表达量明显高于其他细胞系(P<0.01)。经鉴定成功构建了Myosin X sgRNA-Lenti-CRISPR v2慢病毒载体，嘌呤霉素筛选后得到Myosin X完全敲除的H1975(KO组)及对照组(NC组)细胞系。克隆形成实验证明相较于NC组，KO组对射线的敏感性更强(D0值从1.28 Gy下降至1.03 Gy，SF2从0.29下降至0.21，放射敏感性比为1.24)。γ-H2AX焦点形成实验显示照后1、6 h KO组形成的损伤焦点数均多于NC组(P<0.05)，RNAseq差异分析技术结果显示KO组ISLR蛋白表达明显低于NC组(P<0.05)。结论敲除Myosin X可以增强肺癌H1975细胞的放射敏感性，其机制可能与干扰DNA双链损伤修复以及降低ISLR表达有关。

简介：摘要伴有内脏转移的激素敏感性前列腺癌是临床诊治的难点，多学科诊疗模式(MDT)下的全程化管理保证了患者的规范化治疗。我们收治1例伴有内脏转移的激素敏感性前列腺癌患者，初始PSA 389.2 ng/ml。初次68Ga-PSMA PET/CT检查示前列腺恶性病变，伴淋巴结转移及脊椎骨转移，肝脏结节。经直肠前列腺穿刺活检：前列腺腺癌，Gleason评分4+5＝9分。诊断：转移性激素敏感性前列腺癌。予全雄激素阻断治疗，MDT讨论后行超声引导下经皮肝包块穿刺活检术，肝组织病理考虑转移性前列腺癌。经二次MDT讨论，更换治疗方案为阿比特龙+ADT治疗，6个月后血PSA维持在0.003～0.006 ng/ml，睾酮<2.5 ng/dl。复查68Ga-PSMA PET/CT：各病灶较前核素摄取降低，肝脏未见异常摄取病灶。

简介：摘要近年来多项临床试验结果表明雄激素剥夺治疗(ADT)联合新型内分泌治疗或化疗可提高转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)的总体治疗效果。本文报道1例诊断为T3bN0M1b期的mHSPC患者，接受ADT联合醋酸阿比特龙治疗后PSA显著下降，治疗过程中因不良反应进行激素替换，后整体控制良好。提示ADT联合醋酸阿比特龙可改善mHSPC患者的总体生存，临床医生应根据患者具体情况制定个体化治疗方案。

简介：摘要目的探讨沉默FAM83D对X线照射后食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、存活能力及侵袭、迁移能力的影响及机制。方法采用免疫组化法检测69例ESCC患者组织中FAM83D、E-cadherin、vimentin的表达。免疫印迹法检测ECA109、KYSE30细胞FAM83D基因沉默效果。MTS、克隆形成实验和Transwell方法检测ECA109、KYSE30细胞增殖活性、存活能力及侵袭能力。流式细胞术和免疫印迹法检测ECA109、KYSE30细胞凋亡分布、上皮-间质转化(EMT)及凋亡相关蛋白表达。结果ESCC组织中55%(38/69) FAM83D强表达，36%(25/69) E-cadherin强表达，61%(42/69) vimentin强表达；FAM83D强表达与E-cadherin强表达呈负相关(r＝-0.350，P<0.01)，与vimentin强表达呈正相关(r＝0.470，P<0.01)。ECA109、KYSE30细胞沉默FAM83D后降低了FAM83D蛋白表达(P<0.01)。MTS和克隆形成实验数据显示照射后沉默FAM83D显著抑制了ECA109、KYSE30细胞增殖水平(P<0.05)、增加了放射敏感性(P<0.01)。照射后FAM83D shRNA组ECA109、KYSE30细胞侵袭力降低(P<0.01)、E-cadherin表达增加，而N-cadherin、vimentin、Snail、p-Akt、p-GSK-3β表达降低(P<0.01)。照射后FAM83D shRNA组ECA109、KYSE30细胞凋亡率明显增加(P<0.01)，同时Bcl-2、Mcl-1表达下调，Cleaved caspase-3的表达上调(P<0.01)。结论FAM83D与ESCC的侵袭发展密切相关。沉默ECA109、KYSE30细胞FAM83D表达联合X线照射降低了其增殖、侵袭和存活能力，诱导了细胞凋亡，增加了放射敏感性，该作用可能通过Snail/Akt/GSK-3β信号途径来调控EMT。

简介：摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法培养肺癌细胞H1299、A549、H157和H838，采用细胞克隆形成实验筛选出放射抵抗最强的细胞为H1299，选择H1299细胞进行实验。采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度的雷公藤甲素对H1299细胞增殖能力的影响，筛选雷公藤甲素最佳作用浓度为50 nmol/L，最佳作用时间48 h。H1299细胞分为对照组、雷公藤甲素组(50 nmol/L)、4 Gy组和雷公藤甲素+4 Gy组，流式细胞仪检测H1299细胞凋亡情况，Western Blot检测p-Chk2、p-ATM、p-p53、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达水平。结果4 Gy组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase 3、p-Chk2、p-ATM和p-p53蛋白表达水平[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04、0.38±0.04、0.98±0.11、0.73±0.08和0.95±0.09]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02、0.23±0.03、0.32±0.03、0.21±0.02和0.25±0.03，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.52±0.05)低于对照组(0.93±0.09，P<0.05)。雷公藤甲素组细胞存活分数(0.462)和Bcl-2蛋白表达水平(0.44±0.04)低于对照组(0.702和0.93±0.09，P<0.05)，细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(9.27±1.08)%、0.45±0.05、0.41±0.04]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02和0.23±0.03，均P<0.05]，雷公藤甲素组细胞放射增敏比为1.579。雷公藤甲素+4 Gy组细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(26.53±2.19)%、0.91±0.09和0.79±0.08]均高于4 Gy组[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04和0.38±0.04，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.21±0.02)低于4 Gy组(0.52±0.05, P<0.05)。结论雷公藤甲素通过抑制DNA修复和诱导细胞凋亡增加肺癌细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨SNRPD3蛋白在鼻咽癌组织中的表达水平与鼻咽癌放疗敏感性的相关性。方法回顾性收集2016年至2018年在中山大学肿瘤防治中心接受根治性放疗的133例初治无转移NPC患者临床资料及石蜡包埋NPC组织标本，采用免疫组化技术检测患者鼻咽癌组织标本中SNRPD3蛋白的表达情况，并根据染色指数评估蛋白表达水平，分为SNRPD3高、低表达两组。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，Log-Rank法比较生存差异，利用Cox模型分析其表达水平与鼻咽癌放疗敏感性的关系。结果SNRPD3蛋白在鼻咽癌组织中表达率为97.7%（130/133），其表达水平与鼻咽癌患者治疗后复发情况（P=0.036）和死亡事件（P=0.023）呈正相关，放疗敏感组中SNRPD3蛋白高表达的患者比例显著低于放疗抵抗组（P=0.036），SNRPD3高表达组的患者比SNRPD3低表达组具有更低的5年无局部区域复发生存率（75.9% vs 91.4%, P=0.038）和总生存率（77.5% vs 92.8%, P=0.042），SNRPD3表达水平是鼻咽癌患者5年无局部区域复发生存率（P=0.041）和总生存率（P=0.044）的独立预后因素。结论SNRPD3蛋白在鼻咽癌组织中普遍高表达，其表达水平与鼻咽癌放疗敏感性呈负相关。SNRPD3有望成为预测鼻咽癌放疗敏感性的分子标志。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）增强宫颈癌Hela细胞对顺铂（DDP）化疗的敏感性及其作用机制。方法宫颈癌Hela细胞培养完成后，根据实验设计将细胞分成对照组、DDP组、HBO组和HBO+DDP组。对照组不作任何处理，DDP组采用20 μmol/L DDP处理24 h，HBO组采用0.2 MPa HBO处理3 h，HBO+DDP组在HBO预处理3 h后加入20 μmol/L DDP处理24 h。采用CCK-8法检测Hela细胞增殖能力，流式细胞术检测Hela细胞凋亡情况，Transwell实验检测Hela细胞迁移能力，Western blotting实验检测Hela细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果与对照组和HBO组比较，DDP组Hela细胞存活率明显降低（P<0.05），HBO+DDP组Hela细胞存活率明显低于DDP组（P<0.05）。HBO+DDP组Hela细胞迁移率［（19.61±1.53）%］明显低于DDP组［（48.19±2.47）%］，差异有统计学意义（P<0.05）。HBO+DDP组Hela细胞凋亡率［（58.68±3.69）%］明显高于DDP组［（35.74±3.57）%］，差异有统计学意义（P<0.05）。HBO+DDP组Hela细胞中Bad、caspase-3蛋白表达水平较DDP组明显升高，Bcl-2蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论HBO与DDP联用通过提高DDP对Hela细胞的增殖抑制作用、诱导凋亡作用及迁移阻滞作用，提高宫颈癌Hela细胞对DDP的敏感性。

简介：摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法培养肺癌细胞H1299、A549、H157和H838，采用细胞克隆形成实验筛选出放射抵抗最强的细胞为H1299，选择H1299细胞进行实验。采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度的雷公藤甲素对H1299细胞增殖能力的影响，筛选雷公藤甲素最佳作用浓度为50 nmol/L，最佳作用时间48 h。H1299细胞分为对照组、雷公藤甲素组(50 nmol/L)、4 Gy组和雷公藤甲素+4 Gy组，流式细胞仪检测H1299细胞凋亡情况，Western Blot检测p-Chk2、p-ATM、p-p53、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达水平。结果4 Gy组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase 3、p-Chk2、p-ATM和p-p53蛋白表达水平[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04、0.38±0.04、0.98±0.11、0.73±0.08和0.95±0.09]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02、0.23±0.03、0.32±0.03、0.21±0.02和0.25±0.03，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.52±0.05)低于对照组(0.93±0.09，P<0.05)。雷公藤甲素组细胞存活分数(0.462)和Bcl-2蛋白表达水平(0.44±0.04)低于对照组(0.702和0.93±0.09，P<0.05)，细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(9.27±1.08)%、0.45±0.05、0.41±0.04]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02和0.23±0.03，均P<0.05]，雷公藤甲素组细胞放射增敏比为1.579。雷公藤甲素+4 Gy组细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(26.53±2.19)%、0.91±0.09和0.79±0.08]均高于4 Gy组[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04和0.38±0.04，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.21±0.02)低于4 Gy组(0.52±0.05, P<0.05)。结论雷公藤甲素通过抑制DNA修复和诱导细胞凋亡增加肺癌细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨circLPAR3对食管癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法收集37例食管癌患者的癌组织和癌旁组织，体外培养食管癌细胞系Eca-109、EC9706和KYSE30及食管上皮细胞HET-1A，RT-qPCR法检测组织和细胞中circLPAR3和miR-1238的表达水平。以Eca-109细胞为研究对象，转染circLPAR3 siRNA、miR-1238模拟物或共转染circLPAR3 siRNA与miR-1238抑制剂。用细胞克隆实验检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238对Eca-109细胞放射敏感性的影响。4 Gy照射沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238的Eca-109细胞，CCK-8法(A值)、流式细胞术、蛋白印迹法分别检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖、凋亡及相关蛋白CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax表达的影响。双荧光素酶报告基因实验和RNA Pull down实验验证circLPAR3和miR-1238调控关系。结果与癌旁组织比较，食管癌组织中circLPAR3表达升高(P<0.05)，miR-1238表达降低(P<0.05)。与HET-1A细胞比较，Eca-109、EC9706和KYSE30细胞中circLPAR3表达升高(均P<0.05)，miR-1238表达降低(均P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞存活分数(均P<0.05)，放射增敏比分别为1.21、1.75。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达(均P<0.05)，而提高了Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达(均P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238联合4 Gy照射后Eca-109细胞A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05)，Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达升高(均P<0.05)。circLPAR3在Eca-109细胞中靶向结合并负调控miR-1238的表达。同时沉默miR-1238、circLPAR3表达后Eca-109细胞存活分数较只沉默circLPAR3时升高，放射增敏比为0.59。沉默miR-1238逆转了沉默circLPAR3联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖和凋亡的影响。结论circLPAR3在食管癌组织和细胞系中呈高表达，沉默其表达可靶向上调miR-1238抑制食管癌Eca-109细胞增殖，促进其凋亡，并增强细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨异紫堇碱（ICD）对宫颈癌SiHa细胞增殖和辐射敏感性的影响及其作用机制。方法采用不同浓度（25、50、100、200 μmol/L）ICD处理宫颈癌SiHa细胞（简称ICD处理组），同时将正常培养未经ICD处理的SiHa细胞设为对照（NC）组。采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）实验检测细胞的增殖抑制率，细胞克隆形成实验检测ICD对细胞辐射敏感性的影响，Western blot检测磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的相对表达量，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测微小RNA-129-5p（miR-129-5p）的表达。在SiHa细胞中分别转染miR-NC和miR-129-5p，观察转染miR-129-5p对细胞增殖、辐射敏感性、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）、γ-H2AX蛋白表达的影响。在SiHa细胞中分别转染anti-miR-NC和anti-miR-129-5p并使用ICD处理，分析其对ICD诱导的细胞增殖、辐射敏感性、PI3K/Akt信号通路的影响。2组间数据的比较采用独立样本t检验。结果MTT实验结果显示，与NC组SiHa细胞的增殖抑制率[（0.05±0.01）%]相比，25、50、100、200 μmol/L ICD处理组能够明显提高SiHa细胞的增殖抑制率[（10.26±1.03）%、（22.16±2.21）%、（44.09±4.41）%、（70.88±7.09）%]，且差异均有统计学意义（t=29.736~30.013，均P<0.05）。细胞克隆形成实验、Western blot和qRT-PCR结果显示，与NC组相比，100 μmol/L ICD处理组能够明显提高SiHa细胞对不同剂量X射线的辐射敏感性（t=19.135~44.478，均P<0.05），提高γ-H2AX蛋白和miR-129-5p的相对表达量（t=15.041、19.682，均P<0.05），降低p-PI3K和p-Akt蛋白的相对表达量（t=14.897、15.429，均P<0.05）。与转染miR-NC组相比，转染（高表达）miR-129-5p组能够明显提高SiHa细胞的增殖抑制率[（75.06±7.51）%对（1.04±0.10）%，t=29.566，P<0.05]、对不同剂量X射线的辐射敏感性（t=13.239~37.015，均P<0.05）和γ-H2AX蛋白的相对表达量（t=17.076，P<0.05），能够降低cyclinD1蛋白的相对表达量（t=17.393，P<0.05）。与转染anti-miR-NC+ICD处理组相比，转染anti-miR-129-5p（低表达miR-129-5p）+ICD处理组可以反转ICD抑制SiHa细胞增殖、抑制PI3K/Akt信号通路的活性和增强细胞辐射敏感性的作用，且差异均有统计学意义（t=13.370~28.252，均P<0.05）。结论ICD能够通过上调miR-129-5p表达及抑制PI3K/Akt信号通路的活性来抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖以及增强其辐射敏感性。

简介：摘要为了更好地实现对公路工程造价进行科学化与主动化的控制管理，本文在对公路工程造价费用的构成特点进行详细分析的基础上，具体对公路工程的造价因子模型进行了阐述，如工程造价因子体系、构建方法等。并以此为基础，对公路工程造价敏感性的测算方法及应用做出重点探究，旨在提高我国公路工程的造价管理水平与应用水平，仅供参考。

简介：

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简介：目的：评价复合树脂充填楔状缺损时，联合应用脱敏剂对术后敏感和远期临床疗效的影响。方法：将167例542颗因楔状缺损导致牙本质敏感的患者按简单随机化分组方法，分为三组：涂布iBond七代自酸蚀粘接剂后复合树脂充填（A组）、涂布自酸蚀粘接剂可乐丽菲露后复合树脂充填（B组）及涂布舒齿灵脱敏剂后涂布可乐丽粘接剂七代自酸蚀粘接剂后复合树脂充填（C组），比较术后脱敏疗效，并于充填后6、12及24个月用改良USPHS系统评价其远期临床疗效。结果：楔状缺损修补术后，各组牙牙本质敏感症状均有明显的缓解（尸〈0．05）；无牙本质敏感症状的牙所占比例A、C组显著性高于B组（P〈0．05）；三组在6、12个月时充填体成功率无显著差异，但C组24个月修复体成功率显著性低于A，B组。结论：对因牙本质敏感求治的楔状缺损患者，推荐术前使用脱敏剂或使用含有脱敏成分的粘接剂；使用iBond粘接剂进行复合树脂充填，能显著减少牙敏感症状，并且具有良好的粘接性能。

简介：目的研究放射性颌骨坏死（ORN）局部病灶的细菌类型及药物敏感性,为临床合理使用抗菌药物提供客观依据。方法收集2012年11月5日至2015年9月10日于中山大学附属口腔医院口腔颌面外科就诊的ORN患者局部病灶渗出液标本共106份,送检进行细菌培养和抗菌药物敏感性试验,分析检出菌群的类型和药敏试验结果。结果106份送检标本中31份（29.2%）无细菌生长,75份（70.8%）分离培养出细菌。培养出细菌的标本中,双重和多重感染14份（13.2%）,单菌种感染61份（57.5%）;所有有菌标本共分离出病原菌36种（95株）,其中需氧菌25种（78株）、厌氧菌11种（17株）,分别占比69.4%和30.6%。药敏试验发现,细菌对利奈唑胺、万古霉素、亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、哌拉西林＋他唑巴坦最敏感。对红霉素、克林霉素、氨苄西林、头孢唑林、阿奇霉素、克拉霉素等耐药比例较高。结论ORN局部病灶细菌谱分布广泛,呈现出菌群多样性,且部分患者为无菌性坏死,因此临床上有必要根据细菌培养和药敏试验结果指导用药,避免抗菌药物的盲目使用。

简介：目的：了解临床常见致病念珠菌对4种抗真菌药物的敏感性情况，旨在为临床治疗此类菌株引起的感染提供实验依据。方法：采用美国国家临床实验室标准化委员会推荐的微量肉汤稀释法(NCCLSM27-A2)，测定从临床血液、痰液和尿液等标本中分离的226株常见念珠菌对氟康唑、伊曲康唑、两性霉素B和氟胞嘧啶的最低抑菌浓度(MIC)。结果：226株受试菌对氟胞嘧啶100％敏感，MIC90为≤0．125-0．5μg／ml；168株白色念珠菌对氟康唑、伊曲康唑和两性霉素B的MIC90分别为32μg／ml、1μg／ml和1μg／ml，敏感率分别为90．5％(S88．1％+SDD2．4％)、92．3％(S87．5％+SDD4．8％)和91．7％；31株热带念珠菌对氟康唑、伊曲康唑和两性霉素B敏感率分别为96．8％(S93．6％+SDD3．2％)、93．5％(S83．9％+SDD9．6％)和100％；16株近平滑念珠菌对氟康唑、伊曲康唑和两性霉素B均敏感；11株光滑念珠菌对氟康唑和伊曲康唑的敏感率分别为81．8％(S18．2％+SDD63．6％)和72．8％(S36．4％+SDD36．4％)，而对两性霉素B100％敏感。在白色念珠菌、热带念珠菌和光滑念珠菌中有3．2％～27．2％菌株对氟康唑和伊曲康唑等唑类药物耐药。结论：临床常见致病念珠菌对氟胞嘧啶和两性霉素B的敏感性最高，对唑类药物存在不同程度耐药。

简介：目的：探讨维、汉民族冠心病患者胰岛素敏感性的异质性和多种危险因素的分布特点。方法选取2001年至2002年新疆维吾尔自治区人民医院住院的冠心病患者164例（维吾尔族50例，汉族114例）和对照组71例（维族35例，汉族36例），进行葡萄糖糖耐量试验和胰岛素释放试验，运用稳态模式法评价胰岛素敏感性（HOMAIS）。结果（1）维、汉民族冠心病患者胰岛素敏感性较对照组明显减低[维族（204.02±180.43）vs（409.14±181.06），汉族（258.09±105.66）vs（479.09±200.97），P＜0.05]；冠心病组代谢综合征患病率明显增多[维族（54.0%vs25.7%），汉族（66.7%vs22.7%），P＜0.05]。糖尿病患病率明显高于对照组[维族（52.0%vs0.0%），汉族（64.0%vs0.0%），P＜0.01]。冠心病组1h胰岛素水平下降和2h血糖水平升高（P＜0.05）。其余各项虽有变化，但差异无统计学意义。代谢综合征患病率和胰岛素敏感性变化无论在对照组或冠心病组内维、汉民族间差异均无统计学意义。（2）维、汉民族冠心病患者存在体质量[（78.06±12.69）vs（72.32±12.03）kg]和体质量指数[BMI（27.29±3.53）vs（25.61±3.42）kg/m2]的显著差异（P＜0.01）。对照组中维、汉两个民族各种危险因素差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）多个危险因素对冠心病危险性比较（logistic回归分析）看出，饮酒、糖尿病、高血压与冠心病正相关（P＜0.05）。高密度脂蛋白胆固醇与冠心病呈负相关（P＜0.05）。结论住院患者中维、汉民族冠心病存在较低的胰岛素敏感性和较高的代谢综合征、糖尿病患病率；维族冠心病患者肥胖显著。该地区饮酒、糖尿病、高血压是维、汉民族冠心病的危险因素。