简介:运用自主研制的含瓦斯煤热流固耦合三轴伺服渗流试验装置,以原煤煤样作为研究对象,进行了含瓦斯煤固定轴向压力、卸围压的渗流试验,研究了卸围压过程中瓦斯压力对煤样力学特性和能量特征的影响。结果表明:在轴压加载阶段,煤样的变形模量基本不变,泊松比逐渐减小;在定轴压卸围压阶段,煤样的变形模量先小幅度增加,然后逐渐减小,泊松比则逐渐增大。瓦斯压力越高,煤样的承载能力越低,煤样发生破坏时相应的轴向应变和围压卸荷量百分比越小,而煤样破坏时的径向变形和扩容量越大。各应变围压柔量Δεi与瓦斯压力呈线性关系且线性相关性良好。随瓦斯压力升高,轴向应变的围压敏感性降低,径向应变和体积应变的围压敏感性显著升高。随瓦斯压力升高,煤样发生破坏时存储的弹性应变能Ue减小,而总能量U、耗散能Ud和耗散能比例Ud/U都增大。
简介:为了解青岛市不同功能区居民的汞暴露情况,在青岛市城阳区、李沧区、崂山区和即墨市收集223名居民的头发样品,发汞含量用冷蒸气原子吸收法测定。结果表明,青岛市不同功能区居民的发汞质量比范围为0.02—28.75mg/kg,均值为0.06mg/kg。在223份样品中,有23份发汞质量比超过了美国环境保护局制定的1mg/kg的限值,占总数的10.31%,说明青岛市存在人群发生汞暴露的健康风险。即墨市和李沧区居民的发汞质量比高于城阳区和崂山区居民的发汞质量比。在各影响因素中,发汞质量比与性别、食鱼频率没有相关关系,与年龄成正相关关系,有饮酒习惯的居民的发汞质量比明显高于没有饮酒习惯居民的发汞质量比。
简介:通过溶液培养试验,研究外源添加Mo对2种价态砷(As(Ⅲ)和As(Ⅴ))胁迫下水稻吸收积累Mo和As的影响。结果表明,这2种价态的As对水稻生长均有抑制作用,As(Ⅲ)比As(Ⅴ)对水稻毒害更明显,添加Mo可缓解As对水稻的毒害。As添加可影响水稻根系和茎叶对Mo的吸收积累,但是不同价态As对Mo积累量的影响不一致。同时,Mo的添加也可以显著地降低水稻根系和茎叶对2个价态As的吸收积累。在100μmol·L^-1As(Ⅲ)处理下,添加0.1和0.5mg·L^-1的Mo可导致水稻根系As积累量分别比对照处理降低38.8%和52.8%,茎叶As积累量分别降低5.1%和10.6%;当As(V)浓度为100μmol·L^-1时,添加0.1和0.5mg·L^-1的Mo可导致水稻根系As积累量分别比对照处理降低15.4%和62.4%,茎叶As积累量分别降低11.9%和23.7%。Mo的添加还能显著地降低2种价态As在水稻根系和茎叶中的富集系数。因此,通过施用适量的Mo肥可以用来防治农田As污染,降低As对人体健康的危害。
简介:2001年之前,由于没有一个既有共识的有关国土安全概念、范围、标准与方法之知识体系,因此各大学并没有国土安全名称之课程.9·11事件后,随着国土安全法通过及国土安全部成立,国土安全课程才逐渐发展起来.而国土安全概念也因为国土安全战略报告之提出及接续四年期国土安全报告检讨等内容之充实,才比较明确地确定下来.
简介:利用被动采样器采集了上海地区15个采样点冬季的大气样品,对其进行索氏提取和层析净化等前处理后采用GC-MS进行定性定量分析,10种待测多溴联苯醚(PBDEs)目标化合物均被检出。将2008、2013和2014三个年度上海市冬季大气PBDEs监测结果进行比较分析,各年度的∑10PBDEs质量浓度均值分别为5.7pg/m^3、17.28pg/m^3和61.31pg/m^3,在监测年限内有明显的上升趋势。经同系物分析,低溴代物(五溴代物以下)为上海大气中的主要污染物,其中BDE-49与BDE-47贡献较大,占到了总质量浓度的45.39%和24.68%,是主要的污染同系物。对监测点分区比较发现,上海城区的∑10PBDEs质量浓度明显高于郊区。
简介:研究环境内分泌干扰物4-硝基酚(4-nitrophenol,PNP)对大鼠肝脏功能的毒性作用及其对核因子相关因子-2(Nrf2)通路的影响。20只SD雄性大鼠随机分成4个组,分别为对照组、1、10和100mg·kg-1体重PNP处理组,连续皮下注射28d,检测肝脏的结构变化、氧化损伤和Nrf2及其相关基因的表达情况。结果表明,与对照组相比,100mg·kg^-1PNP处理组大鼠的血清肝功能主要指标ALT、AST、AKP活性和TBIL含量显著性升高(p〈0.05),100mg·kg^-1组肝脏GSH-PX、CAT和SOD活性显著性降低(p〈0.05),大鼠肝脏中Nrf2及其下游基因NQO1和HO-1mRNA表达水平在1mg·kg^-1组显著升高(p〈0.05),10、100mg·kg^-1组有升高趋势,100mg·kg^-1组肝脏显微和超微结构都发现有不同程度的损伤。结果提示,皮下注射1mg·kg-1PNP引起了大鼠肝脏氧化损伤,机体可能通过提高Nrf2及其相关基因mRNA的表达水平来抵抗PNP引起的肝脏损伤,皮下注射100mg·kg^-1PNP改变了肝脏的正常生理功能,造成肝细胞超微结构病理损伤,引起肝脏毒性。